 |
 |
 |
Invitado # 37 : (Diciembre 2003)
"Reconocimiento de la Pulpitis Irreversible"
por Andrés Eloy Alam Pares
Odontólogo, Universidad Central de Venezuela, 2000
Estudiante del Post Grado en Endodoncia, U.C.V., Venezuela, 2002-2004
e-mail: andilam@hotmail.com
Introducción
Es difícil para el clínico poder equiparar los hallazgos clínicos con los histológicos, sin embargo su tarea es determinar un diagnóstico del estado pulpar para ejecutar el tratamiento adecuado. La mayoría de las veces esta tarea es difícil y está llena de errores. 8
Siempre ha sido inespecífico cualquier intento de predecir el estado patológico de la pulpa dental, dado que su diagnóstico hasta ahora se ha basado en la correlación de signos clínicos y síntomas y en el resultado de exámenes diagnósticos, como lo son pruebas térmicas, eléctricas y exámenes radiográficos. Evaluando todos estos elementos juntos, estos recursos capacitan al clínico para hacer un diagnóstico del estado pulpar. 8
Al final, el desenlace del diagnóstico va a dar como resultado una toma de decisión entre la designación de enfermedades pulpares reversibles o irreversibles, tratables o no tratables, tejidos para el recubrimiento y la conservación de los mismos o pulpas indicadas para la extracción. 8
Desde el punto de vista clínico, el odontólogo no puede establecer con precisión el estado patológico pulpar. Sin embargo puede determinar un orden categórico después de analizar los síntomas subjetivos, la historia dental y los hallazgos objetivos 8. La importancia del correcto diagnóstico puede ser solo de interés académico cuando subsecuentemente se emplean procedimientos endodónticos, ya que de todas maneras la pulpa se va a extirpar.
Histológicamente, lo dientes clasificados dentro de las entidades: pulpa intacta sin inflamación, fase transitoria, atrófica, pulpitis aguda o crónica parcial sin necrosis, pueden tener resolución mediante tratamientos conservadores. En cambio, los dientes que histológicamente se catalogan dentro de la pulpitis crónica parcial con necrosis parcial, pulpitis crónica total y la necrosis pulpar, necesitan del tratamiento endodóntico o de la extracción para su resolución. 8
La inflamación pulpar
Las reacciones inflamatorias de la pulpa pueden ser causadas por traumatismos, por agentes tóxicos o alergénicos en materiales restauradores y por productos bacterianos. Después de identificar la variedad de células halladas en la respuesta inflamatoria, las investigaciones se han centrado en la inespecificidad de la reacción inflamatoria de la pulpa
La posición anatómica de la pulpa dental, encerrada en una cámara de dentina rígida, ha infundado algunas ideas equivocadas respecto al destino de la inflamación pulpar. Los principales signos y síntomas de la inflamación son rubor, calor, inflamación y dolor. Si estas características de inflamación son aplicadas a la posición anatómica de la pulpa dental, la inflamación del tejido parece el signo arrollador que apoya esa teoría de "auto destrucción" o de necrosis pulpar. Las bases de esta teoría han sido hipotéticas, esta sugiere que la presión dentro de la cámara pulpar debe ser tan alta que corta la circulación pulpar, resultando en una total necrosis. 9
La frecuencia de inflamación pulpar observada histopatológicamente sugiere que la reacción usualmente se resuelve sin necrosis.
Siempre que la pulpa es sometida a injurias, el sistema inmunológico desatará una respuesta inflamatoria que limitará el daño de los tejidos por medio de la eliminación de los organismos que han invadido y de restos celulares. Paradójicamente, esta respuesta inflamatoria puede causar más injurias a la pulpa en algunos casos y permitir su necrosis. 9
En primer lugar ocurre una respuesta vascular inmediatamente debajo del sitio de la lesión, evidenciado por un aumento en la permeabilidad vascular y extravasación de fluido (edema), que dependiendo de su intensidad puede causar alteraciones en la capa odontoblástica por la elevación de la presión. Esta vasodilatación permite la disminución de la velocidad de circulación de la sangre y de sus células rojas, además de la marginación de leucocitos.
Cuando la presión local en los tejidos sobrepasa la presión venosa local, los vasos tienden a sufrir colapso, y la sangre se aleja de la zona de mayor presión hística hacia zonas de menor resistencia. La presión persistente obstaculiza la circulación, cuya consecuencia es mínima en los tejidos normales, pero grave en los tejidos inflamados, ya que al obstruirse la circulación, se facilita la acumulación de factores irritantes como lo son las toxinas bacterianas, enzimas nocivas, factores quimiotóxicos, etc. Esta congestión venosa en la región apical, controlando el posible drenaje de la pulpa constituye el factor decisivo para el carácter regresivo o progresivo de la reacción inicial.
La pulpitis es similar a la inflamación de otros tejidos del cuerpo, lo que varia es la intensidad, la duración y la extensión. Basándose en síntomas clínicos y descripciones histopatológicas, se pueden distinguir dos fases en la pulpitis: aguda (exudativa) y crónica (proliferativa). 1, 3,5, 8, 9
La respuesta exudativa constituye la respuesta inicial de los tejidos pulpares o periapicales a cualquier irritación: mecánica, física, química, térmica o microbiana. Esta reacción se caracteriza por una afluencia de exudado líquido (edema) para diluir y por la acción de los leucocitos para ingerir e inmovilizar
El término agudo implica una hiperactividad de las fuerzas inflamatorias exudativas muy cerca del foco de la lesión o infección. Si el irritante primario (externo) aumenta, también aumenta la respuesta exudativa para tratar de superar y neutralizar el invasor. La células predominante en la repuesta aguda es el leucocito polimorfonuclear neutrófilo. (PMN) y los macrófagos tisulares aparecen más tarde.
Si la presión intrapulpar aumenta por encima del umbral de los receptores sensitivos, aparecerá un dolor de intensidad variable, aunque la ausencia de dolor no significa que no esté inflamada de forma aguda.
En la respuesta proliferativa, se observa una neoformación de vasos sanguíneos, finos y frágiles, así como una notable proliferación fibroblástica de colágeno. Estos dos componentes constituyen el tejido de granulación que se necesita para el proceso de cicatrización. Cuando en la población celular se incluyen linfocitos, células plasmáticas y macrófagos tisulares, entonces se denomina tejido granulomatoso, ya que el tejido posee entonces funciones defensivas y de cicatrización. El término crónico implica que la presión tisular no supera el umbral del dolor. Los productos de la zona exudativa drenan hacia una superficie, son absorbidos por el flujo venoso o linfático pasan a los tejidos conjuntivos adyacentes o usan cualquier combinación posible para aliviar la presión. 5
En conclusión, el resultado del proceso inflamatorio va a ser un infiltrado de leucocitos y luego la aparición y predominio de linfocitos pequeños, macrófagos y células plasmáticas.
Recientemente y con la intención de describir e ilustrar la reacción de inflamación pulpar, Björnal et al. han hecho esta descripción en tres etapas: ligera, moderada y severa.
Reacción ligera: incremento en el número de células con características de fibroblastos y células indiferenciadas. Un incremento en el número de capilares y de células rojas saliendo de dichos vasos. La respuesta se localiza en el área de túbulos dentinarios afectados.
Reacción moderada: se caracteriza por una invasión mayor de dichas células en la misma área (Neutrófilos y leucocitos mononucleares el área de la capa odontoblástica o predestina), en proporciones que dependen si la respuesta es aguda o crónica. Cambio en la estructura y disposición de los odontoblastos
Reacción severa: Marcada infiltración celular, incluyendo formación de abscesos Polimorfonucleares y linfocitos predominan y la respuesta es bien definida. La capa odontoblástica se pierde o se observan células individuales. No se forma más predestina y la que ya se había formado aparecerá con los días mineralizada, los núcleos de los odontoblastos aparecen dentro de los túbulos dentinarios, lo que evidencia un incremento localizado de la presión de los fluidos. La reacción de la predentina, la degeneración de los odontoblastos y el infiltrado celular se observan bien delimitados al área de los túbulos afectados 9
Clasificación clínica de las enfermedades pulpares
En 1977, Morse et al. propusieron una clasificación de las enfermedades pulpares basado únicamente en los datos clínicos obtenidos para aplicación terapéutica:
- Pulpa vital asintomática: Usualmente llamado normal en el que el tejido da una respuesta débil y transitoria a las pruebas térmicas y eléctricas, de forma similar al diente control correspondiente. El paciente está asintomático y no da respuestas dolorosas a la percusión o palpación. Las radiografías demuestran un conducto normal y delineado; tampoco hay evidencia de calcificaciones y la lámina dura se observa intacta. En este estado las células pulpares al parecer no tienen alteraciones, e histológicamente se observa una capa odontoblástica normal en forma de empalizada.
- Pulpitis reversible: También se le han dado otras denominaciones a esta categoría como lo son pulpalgia hiper-reactiva, hipersensibilidad o hiperemia. Comúnmente causado por caries dental o procedimientos operatorios, en los que el paciente responde a cambios térmicos u osmóticos, pero los síntomas desaparecen en el momento que se elimina la caries u otro irritante y se realiza el recubrimiento. El estímulo frío causa una rápida respuesta hipersensible que desaparece al eliminar el estímulo. Generalmente los síntomas no son espontáneos y son de corta duración.
La pulpitis reversible no es una enfermedad; es un síntoma. La inflamación pulpar sede al eliminar su irritante, pero si el irritante persiste, los síntomas persisten y puede degenerar en una pulpitis irreversible.
- Pulpitis irreversible: Se denomina estado pulpar irreversible, ya que se degenerará poco a poco y ocasionará necrosis y destrucción reactiva (sin capacidad regenerativa). En esta categoría la pulpa se encuentra vital, inflamada, pero sin capacidad de recuperación, aún cuando se hayan eliminado los estímulos externos que provocan el estado inflamatorio. Es el estado pulpar que más controversia trae al momento del diagnóstico, es por ello que en el desarrollo del trabajo se hará énfasis en su reconocimiento. 1, 3
En este estado el dolor puede producirse de manera espontánea o puede ser precipitado por estímulos térmicos o de otro tipo. El dolor es de moderado a intenso y dura un período prolongado.
Existen signos y síntomas que pueden ser determinantes clínicos del diagnóstico de una pulpitis irreversible como lo son:
-
Historia clínica de dolor o traumatismo
anteriores
-
Dolor de intensidad creciente
-
Dolor espontáneo
-
Episodios dolorosos cada vez más frecuentes
-
Dolor que persiste después de eliminar el
estímulo
-
Antecedentes de lesiones cariosas profundas o de
exposición pulpar
-
Antecedentes de enfermedad periodontal
-
Dolor con palpación
-
Dolor con percusión
-
Restauraciones grandes múltiples o con
filtración 7
Clínicamente, la extensión de una pulpitis irreversible no puede ser determinada hasta que el ligamento periodontal se encuentre afectado por la cascada de los procesos inflamatorios. Los cambios dinámicos en la pulpa inflamada irreversible son continuos, la pulpa puede pasar de un estado de reposo crónico a uno agudo, en un corto lapso
Según Cohen (1999) existen dos formas de pulpitis irreversible según la sintomatología que presente el paciente: sintomática y asintomática.
Pulpitis Irreversible Sintomática: Los pacientes que padecen una pulpitis irreversible, en la mayoría de los casos, se desarrollan de forma asintomática y muchas veces no es posible evidenciar el grado de enfermedad que posee la pulpa. La sintomatología aparece cuando el cuadro inflamatorio crónico se vuelve subagudo. 1
Este estado pulpar generalmente es causado por la caries profunda o las restauraciones. El dolor puede ocurrir en forma espontánea o pueden precipitarlo los estímulos térmicos o de otro tipo. El dolor por lo general es de moderado a intenso y dura un prolongado periodo de tiempo. Las radiografías no muestran cambio periapicales.
Los síntomas de este estado pulpar se manifiestan como paroxismos de dolor espontáneo, intermitentes o continuos. Los cambios repentinos de temperatura provocan episodios prolongados de dolor. El dolor de una pulpitis irreversible sintomática es generalmente moderado a grave, punzante o apagado, localizado o referido. 3
La pulpitis irreversible puede ser aguda, subaguda o crónica. Clínicamente, la inflamación aguda es sintomática y la inflamación crónica es asintomática, pero se vuelve sintomática al agudizarse (subaguda).
Weine describe este cuadro como pulpitis dolorosa y menciona que histológicamente, presenta características de una inflamación crónica; sin embargo, el aumento de la actividad exudativa (aguda) en las zonas más próximas al irritante puede elevar la presión intrapulpar por encima del umbral de excitabilidad y producir dolor. En base a esto el autor describe estos dos cuadros de la siguiente forma:
Pulpitis aguda: Es una respuesta inflamatoria aguda muy dolorosa e irreversible caracterizada por una hiperactividad exudativa. Histopatológicamente se evidencia con: vasodilatación, exudado líquido (edema), infiltración leucocitaria y en última instancia un absceso pulpar. 5
De acuerdo a lo que se evidencie histopatológicamente, menciona que la pulpitis aguda puede presentarse en dos fases: serosa y purulenta 1)
No se puede determinar un sitio o un momento preciso en que la fase serosa pase a ser supurativa; ambas fases pueden manifestarse al mismo tiempo de manera indeterminable. 2
En cuanto a esto, Sieraski y Smulson hacen referencia a lo irrelevante que puede ser desde el punto de vista de diagnóstico clínico el estado seroso o purulento de la pulpa, ya que es imposible determinarlo. 5
La fase serosa: predominio de dolor intenso, espontáneo, continuo e irradiado; el cual se incrementa en decúbito, por la noche y con el esfuerzo. Y al realizar las pruebas de vitalidad térmicas y eléctricas), el dolor va a ser intenso y se va a mantener durante un tiempo prolongado una vez eliminado el estímulo.
Según Grossman el paciente puede describir el dolor como agudo, pulsátil o punzante y generalmente intenso; también nos puede informar que al acostarse o darse vuelta, es decir, al cambiar de posición.
A las pruebas de vitalidad, los dientes van a tener el umbral del dolor disminuido, mientras que la respuesta al calor puede ser normal o casi normal.
Si esta pulpitis es muy intensa y afecta la totalidad de la pulpa radicular, los irritantes invaden el espacio periodontal, provocando dolor a la percusión y ensanchamiento radiográfico del espacio del ligamento periodontal. 2
Fase supurativa: se diferencia de la anterior, en que el dolor es predominantemente pulsátil y se calma brevemente con la aplicación de frío.
Grossman describe que el dolor de la pulpitis purulenta o supurada es siempre intenso y la mayoría de las veces mantiene despierto al paciente durante la noche; y continúa hasta hacerse intolerable. En etapas iniciales el dolor puede ser intermitente, pero en las finales se hace más constante. Aumenta con el calor y a veces se alivia con el frío. No existe periodontitis a excepción de los estadios finales, en que la inflamación se ha extendido al periodonto. 2
Esta ocurre cuando las bacterias que invaden a la pulpa son muy virulentas y pueden provocar la aparición de micro abscesos pulpares que se localizan primero en los cuernos pulpares o zonas cercanas a la caries y según Pumarola y Canalda pueden llegar a ocupar la totalidad de la cámara pulpar. 4
En cuanto al diagnóstico de este estado pulpar, es fácil de realizar, ya que la información suministrada por el paciente, nos van a facilitar realizar el diagnóstico. Y radiográficamente vamos a observar una caries profunda, una caries extensa por debajo de una restauración. El umbral de la respuesta a la prueba eléctrica se encuentra disminuida en los períodos iniciales y aumentada hacia los períodos posteriores, o bien puede estar dentro de los límites normales, lo que le resta utilidad a esta prueba para el diagnóstico. Y es por ello que la prueba térmica puede ser más útil, pues el frío frecuentemente alivia el dolor, mientras que el calor lo intensifica. 2
Pulpitis subaguda: Consiste en una exacerbación de una pulpitis crónica. La respuesta exudativa (aguda) adquiere un nivel hiperactivo. Caracterizado por episodios de dolor intermitentes leve o moderado, inducido por la compresión ejercida en la zona exudativa. Ingle utiliza este término como "queja" para describir las molestias producidas por la pulpalgia crónica.
El dolor de la pulpitis subaguda tiene manifestaciones clínicas similares a la de la pulpitis aguda, tales como: frecuentemente referido, difuso y difícil de localizar; no obstante el dolor es más moderado. A menudo el paciente lo tolera durante meses por ser intermitente y de fácil control con analgésicos. 5
Pulpitis Irreversible Asintomática: También definida como pulpitis indolora (Weine) es descrita como una respuesta inflamatoria del tejido conjuntivo pulpar a un irritante. En este cuadro se observa predominio de las fuerzas proliferativas (crónicas). No produce dolor debido a la escasa actividad exudativa y la consiguiente disminución de la presión intrapulpar por debajo del umbral de percepción de dolor. 5 En ocasiones puede ser la conversión de una irreversible sintomática en un estado de reposo. La caries y traumatismos son las causas más comunes de esta entidad 3
Los factores etiológicos de la pulpitis indolora son esencialmente los mismos que de la pulpitis dolorosa. La naturaleza de la respuesta pulpar dependerá de la intensidad y la duración del irritante, de la salud previa de la pulpa y de la cantidad de tejido afectado.
Esta respuesta puede aparecer después de una inflamación aguda o puede aparecer desde un primer momento cuando la resistencia tisular consigue neutralizar la irritación pulpar leve.
Los productos de la zona exudativa no logran superar el umbral del dolor debido a:
-
Drenan hacia la lesión cariosa.
-
Son absorbidos por la circulación venosa
linfática.
-
Emigran hacia una zona de tejido conjuntivo adyacente.
-
Utilizan cualquier combinación de estas vías
para no elevar la presión.
Entonces, la presión soportada por los receptores dolorosos no supera el umbral del dolor, es en este caso que se puede denominar pulpitis indolora. Cuando el irritante cede o se elimina, se produce una respuesta de tejido granulomatoso (proliferativa), que intenta cicatrizar el tejido dañado. Sin embargo no se consigue una reparación completa mientras persistan los agentes tóxicos. 5
Existen varias formas en las que se presenta la pulpitis indolora o asintomática:
Pulpitis ulcerosa: Cuando la caries de avance lento comienza a destruir la barrera de dentina defensiva, la irritación del tejido pulpar subyacente es muy leve y se observa una vasodilatación e infiltración mononuclear crónica muy reducida (linfocitos y macrófagos). Cuando la pulpa queda finalmente expuesta, aumenta esta vasodilatación regional y se produce la repuesta exudativa (aguda). La formación final del absceso en la zona de exposición va precedida de un infiltrado de neutrófilos y un edema inflamatorio.
La úlcera constituye una excavación local de la superficie pulpar como consecuencia de una necrosis de licuefacción del tejido y su base esta compuesta por restos necróticos y una densa acumulación de neutrófilos. En la capa más profunda se encuentra el infiltrado de tejido de granulación con células inflamatorias crónicas. 3
No se produce dolor ya que las fuerzas defensivas (exudativas) no son muy activas y dominan las fuerzas granulomatosas proliferativas (crónicas) de reparación. El contaminante está totalmente controlado. En vista de que el exudado drena o es absorbido adecuadamente, no aumenta la presión intrapulpar. Puede aparecer dolor si los alimentos impactados dificultan el drenaje o se produce una inoculación repentina de contaminantes en el tejido granulomatoso. La pulpitis dolorosa resultante, seria de tipo agudo o subagudo. 3, 5
Pulpitis hiperplásica: Es el crecimiento del tejido pulpar, de color rojizo y en forma de coliflor alrededor de una exposición cariosa. La naturaleza proliferativa de este tipo es atribuida a una irritación crónica de bajo grado y a una generosa vascularización hallada de forma característica en personas jóvenes. 3
Al tratar de cumplir su función primaria de cicatrización y reparación, el tejido granulomatoso de la pulpa joven con pulpitis ulcerosa crónica puede proliferar a través de una exposición cariosa amplia. 5
Resorción interna: Es la expansión de la pulpa sin dolor que resulta en la destrucción de la dentina. Se identifica en radiografías de rutina, si no se detecta, la resorción puede perforar la raíz. 3
Weine menciona que también se conoce como reabsorción idiopática, ya que se desconoce su etiología exacta. Generalmente se considera que los traumatismos o la pulpitis crónica persistente son los responsables de la formación de dentinoclastos por la activación de células conjuntivas indiferenciadas. Estas células forman células clásticas multinucleadas.
Los traumatismos pueden producir hemorragias pulpares que pueden ser sustituidas por tejido de granulación. Los dentinoclastos se diferencian cuando este tejido comprime la pared del conducto.
Cuando este cuadro afecta la pulpa cameral, pueden transparentarse manchas rojizas a trabes del esmalte.
El tratamiento de estos dientes debe hacerse de inmediato ya que la reabsorción cesa una vez que el tejido pulpar muere. 5
Calcificaciones: La sobrecarga física que suponen los procedimientos restauradores o periodontales, la atricción, abrasión o un traumatismo pueden provocar una pulpitis irreversible en una pulpa antes sana. Esta situación aparece como una excesiva cantidad e depósitos de dentina a lo largo de los conductos. Se revela gracias al examen radiográfico rutinario y la deposición de dentina puede llegar a decolorar la corona del diente. 3
Se pueden observar tanto en pulpas sanas como en pulpas envejecidas. Puede deberse a una alcalinidad local de los tejidos destruidos que atrae sales. Por consiguiente, esta mineralización puede producirse en zonas diminutas del tejido pulpar joven afectado por pequeñas alteraciones circulatorias, en coágulos sanguíneos o incluso en una sola célula degenerada o sus alrededores.
Aunque no se ha demostrado, es poco probable que las calcificaciones puedan producir dolor pulpar. El dolor en los dientes afectados se debe probablemente a las alteraciones pulpares responsables de las calcificaciones.
- Necrosis pulpar: Es la secuela de la inflamación aguda o crónica de la pulpa o de un cese inmediato de la circulación debido a una lesión traumática. Puede ser total o parcial dependiendo del grado de afección pulpar.
Existen hallazgos que ayudan a tomar la decisión de tratar la pulpa de manera conservadora, o por el contrario extirparla; entre ellos están:
Dolor espontáneo y constante de la pulpitis irreversible: La dilatación de los vasos en la hiperemia regional (debajo de los túbulos afectados) provoca un aumento de la permeabilidad vascular y la presión capilar. El exudado líquido, la inflamación leucocitaria y la posterior formación de un absceso se suman produciendo un aumento de la presión intrapulpar, por encima del umbral de los perceptores dolorosos.
El aumento de la presión intrapulpar producirá un dolor palpitante debido a la pulsación y a que únicamente los picos de los pulsos superan el umbral doloroso. Al aumenta la presión intrapulpar, la totalidad de los pulsos superan el umbral del dolor para ser constante y espontáneo. El paciente percibe el dolor resultante como espontáneo (no evocado por ningún estimulo)
Si un estímulo externo provoca esta respuesta, el dolor continua aunque se elimine el estímulo. La respuesta inflamatoria se mantiene y aumenta a causa de sus irritantes secundarios internos, tales como las células muertas, los productos de la proteolisis, etc. 5
La intensidad de los síntomas clínicos de la pulpitis aguda (pulpitis irreversible) varía según va aumentando la respuesta inflamatoria. La intensidad del dolor depende de la cantidad de presión intrapulpar. Puede ir desde una molestia ligera hasta un dolor insoportable. El dolor es continuo o con pequeños períodos de remisión. Es espontáneo debido a la presencia de tejido necrotico (irritante secundario o interno), que perpetúa la irritación, con el consiguiente incremento de la presión intrapulpar.
Es por ello que a diferencia de la pulpitis reversible, este dolor persiste después de que desaparece el irritante primario (externo) 5
- Intensidad y duración de la pulpagia: Es el síntoma más común de la pulpa enferma. Por lo general indica lesión tisular y en cierta forma refleja la magnitud del problema, a pesar del componente psicológico del paciente, que a veces causa incompatibilidad entre lo que manifiesta y lo que realmente sucede.
El dolor leve a moderado se vincula con las pulpas menos inflamadas, entre ellas:
Pulpa
intacta sin inflamación
Pulpa
atrófica
Etapa
transitoria
Pulpitis
aguda
Pulpitis
crónica parcial (sin necrosis)
El
dolor intenso indica, por lo general, un cambio de
presión intrapulpar, entre ellos:
Pulpitis
crónica parcial con necrosis parcial
Pulpitis
crónica total con necrosis parcial
Necrosis
pulpar
Pulpitis
subaguda
En el primer grupo, está indicado el tratamiento dirigido a preservar la vitalidad pulpar, y los del segundo grupo requieren del tratamiento endodóntico o la extracción.
El dolor más intenso indica por lo general necrosis por licuefacción o de un cambio de presión intrapulpar; por lo tanto el dolor más intenso ocurre cuando el diagnóstico es de pulpitis crónica parcial con necrosis parcial.
La presión intrapulpar disminuye cuando el tejido se vuelve necrótico, lo que hace que la pulpa se convierte en una cámara isobárica que se encuentra en equilibrio; por lo tanto la intensidad del dolor disminuye en las fases más avanzadas de afección pulpar. 3, 8
- Frecuencia de dolor: El incremento de la frecuencia de dolor equivale al aumento en la gravedad del estado histopatológico encontrado.
En los dientes que poseen pulpas no inflamadas (pulpa intacta, atrófica, etapa transitoria), se presenta dolor en menos de un quinto de los casos.
En los tejidos inflamados (pulpitis crónica parcial con o sin necrosis parcial, pulpitis crónica total con necrosis parcial) la frecuencia de dolor aumenta hasta tres quintos de los casos.
En los tejidos necróticos la frecuencia de dolor disminuye cerca del 50 % por el establecimiento del drenaje de la presión intrapulpar.
-Antecedentes o historia de dolor: El registro de antecedentes de dolor en un paciente es un recurso importante en el diagnóstico, ya que esta condición se relaciona con patología pulpar destructiva. Más del 90% de las personas con patologías pulpares destructivas, refieren haber tenido historia de dolor, Seltzer et al. (1963) reportaron que un 80% de los pacientes en esta condición presentaban pulpitis moderada a intensa o necrosis pulpar. Por lo tanto un episodio previo de dolor significa una prueba importante de que la pulpa tiene una inflamación intensa o necrosis. 8
- Carácter del dolor: Diversos estudios han sido dirigidos hacia la búsqueda de la relación entre las características del dolor y el estado histopatológico (agudo, intermitente, continuo, palpitante, sordo, difuso), sin embargo no se ha encontrado correlación entre ellos o caracteres patognomónicos de algún estado pulpar.
Sin embargo se puede hacer una distinción entre el dolor dentinario ( rápido, lancinante) y la pulpagia ( profundo, opaco, palpitante). 8
- Dolor a la percusión: Si la inflamación pulpar se extiende más allá del foramen apical, el ligamento periodontal se irritará y habrá una respuesta inflamatoria. 3
El dolor a la percusión produce dolor con mayor frecuencia en los estados pulpares con necrosis parcial o total. En los casos de dientes con pulpitis parcial que demuestran dolor a la percusión, es porque la inflamación crónica se extiende más allá del ápice al ligamento periodontal
Otros elementos diagnósticos:
Aunque las radiografías son el principal elemento diagnóstico en endodoncia, nunca debe ser el único elemento utilizado para tal fin. Se deben compaginar con otras pruebas antes de llegar aun diagnóstico definitivo. Entre otros auxiliares de diagnóstico, se pueden mencionar:
Exploración
visual y manual de los tejidos duros y blandos
Radiografías
Pruebas
térmicas
Pruebas
eléctricas
Prueba
de percusión
Prueba
de palpación
Prueba
cavitaria
Prueba
de anestesia y dolor referido.
Transluminación
5, 8
Pruebas de vitalidad pulpar:
Pruebas térmicas:
Se realizan con la intención de reproducir las condiciones que estimulan el dolor. Se deben hacer con aislamiento absoluto para así reproducir el medio que manifieste el dolor con más facilidad.
Prueba al frío: Puede realizarse con diferentes fuentes de frío como son: hielo, agua fría, dióxido de carbono (CO2), diclorodiflurometano (DDM) (Endo Ice). Todos estos métodos son eficaces y de resultados interpretables.
Para realizar esta prueba, deben seleccionarse dientes de control que posean la misma naturaleza anatómica del que se está evaluando, para diferenciar el tipo de reacción que puede ser diferente para cada paciente.
Prueba al calor: Puede llevarse a cabo con una barra de gutapercha caliente, agua caliente o con un cono profiláctico seco para generar calor por fricción.
Los métodos de baño de agua fría o caliente son los más exactos. El uso del agua permite que toda la corona sea inmersa en la prueba y no solo una porción de ella. Incluso en casos de dientes restaurados con coronas completas, el contacto es suficiente para ocasionar respuestas en la pulpa.
Prueba eléctrica: La respuesta del paciente a esta prueba no identifica la salud pulpar, simplemente indica que existen fibras sensitivas en la pulpa. No proporciona ninguna información sobre el estado vascular de la pulpa, factor determinante en la vitalidad pulpar. Es esencial que se realice las pruebas térmicas para llegar al diagnóstico final.
La prueba eléctrica es de utilidad cuando todas las pruebas son inconcluyentes, cuando se utiliza en combinación con las pruebas térmicas y periodontales, la prueba eléctrica puede ayudar a diferenciar afecciones pulpares de una enfermedad periodontal o de causa no odontógena. 1,3
En cuanto a la evaluación de la fidelidad de estas pruebas, Peters et al. (1994) evaluaron las respuestas a las pruebas del frío y eléctrica en dientes en que se confirmó posteriormente su estado pulpar real. Los resultados obtenidos de dicho estudio indicaron entre otras cosas, que los dientes que no respondieron a la prueba del frío y eléctrica, tiene una alta probabilidad de ser dientes neuróticos. Obtuvieron solo una respuesta de falso positivo al frío y se trató de un diente multirradicular con probable tejido vital en alguna raíz. 11
En otro estudio, Petersson et al. (1999) evaluaron la capacidad de las pruebas eléctricas y térmicas de determinar la vitalidad pulpar pero con dientes en los que se desconocía su estado. Concluyeron que la probabilidad de una respuesta de no sensibilidad a las pruebas representando una necrosis pulpar, es de 89% para la prueba al frío, 48% al calor y 88% a la eléctrica. También indicaron que las probabilidades de respuestas sensitivas para pulpas vitales es de 89% para la del frío, 83% para el calor y 84% para la eléctrica. 12
Caries dental y las reacciones pulpares :
La caries dental resulta en lesiones que afectan tanto esmalte, dentina y pulpa. Se caracteriza por la desmineralización de los tejidos duros del diente, acompañada de cambios tisulares en la dentina afectada y reacciones inflamatorias en la pulpa dental.
Las condiciones de los casos varían de un diente a otro, no solo como consecuencia de los diferentes tipos de caries, sino también de los cambios con la edad, pero también de las variaciones en el tamaño y en al actividad de cada lesión cariosa individualmente.
El metabolismo de la placa dental varia dependiendo de muchos factores, incluyendo dieta, higiene oral, los cuales determinan el ciclo de mineralización y desmineralización. Una lesión que ha progresado es conocida como "lesión activa". En esmalte, se ve como una suave mancha blanca y opaca. En la dentina, una mancha amarillenta o ligeramente oscura
El proceso puede permanecer detenido bajo condiciones favorables. Dependiendo de la extensión de la injuria producida por la caries, las lesiones detenidas pueden tener variadas apariencias desde brillantes, blancas, opacas o decoloradas hasta superficies dentinarias fuertemente oscuras y expuestas a la cavidad oral. 10
Según Seltzer, las lesiones cariosas superficiales y moderadamente profundas, no producen cambios morfológicos en la pulpa que puedan detectarse, excepto por la formación de dentina reparativa. Conforme la caries ataca más allá la dentina primaria, se notan macrófagos y linfocitos diseminados en la parte coronal de la pulpa, por debajo de los túbulos dentinarios dañados. Cuando la lesión es muy profunda, se origina un proceso inflamatorio franco. La exposición cariosa produce inflamación aguda en la región ubicada por debajo de ella, junto con necrosis por licuefacción. 8
Bjorndal y Mjor (2001) describen más detalladamente las respuestas pulpares frente al avance progresivo de la caries:
Lesiones primarias de esmalte: Comienzan con las llamadas manchas blanquecinas, las cuales definen el primer signo macroscópico de la caries inducida por la desmineralización.
Estas lesiones primarias toman forma cónica en las superficies proximales, que se proyectan en forma triangular, si se deja que esta lesión siga su curso, pronto llegará a la unión dentina esmalte y continuará en la dentina. En todas las áreas, la lesión avanzará en dirección de los prismas, y la profundidad depende del tiempo en que cada prisma esté expuesto al ataque de la desmineralización.
La forma cónica del avance de la caries se ve de manera más clara en las superficies planas (ej. proximales) La configuración anatómica de las superficies oclusales, hace más difícil predecir la dirección de los prismas.
Lesiones de esmalte y dentina: Clínicamente, los términos de caries de esmalte y caries de dentina, han sido interpretados por separado. Sin embargo, los efectos sobre la dentina se pueden ver en etapas tempranas de las lesiones de esmalte antes de la invasión bacteriana. Evidencias histológicas demuestran que la primera alteración de la dentina es una zona de hipermineralización que se desarrolla antes de que la lesión alcance la unión esmalte-dentina. La subsiguiente desmineralización ocurre una vez que esta unión ha sido alcanzada.
La zona de dentina desmineralizada e hipermineralizada, nunca excede la región correspondiente a los limites por debajo de la lesión de caries del esmalte.
Lesiones de progreso lento: En este tipo de lesiones, un incremento en la mineralización de la dentina subyacente es normal. Adicionalmente, tendrá lugar la dentinogénesis terciaria que se ubica por debajo de la dentina afectada y mientras más activa sea la lesión, más irregular será la estructura de esta dentina terciaria.
Los cambios iniciales de la dentina primaria incluyen secreción de dentina peritubular que reduce el diámetro de los túbulos. Hay un significante mecanismo de defensa con la reducción del diámetro de los túbulos que consiste en la reducción de la permeabilidad la cual reduce la oportunidad de ingreso de antígenos bacterianos y agentes que puedan causar reacciones inflamatorias en la pulpa.
Lesiones de progreso rápido: Estas lesiones resultan en cambios en la región de la predentina y capa odontoblástica, incluyendo destrucción de los mismos y falta de la dentina terciaria. La pulpa reacciona a la transmisión de productos microbianos a través de los túbulos permeables, mediante la activación de eventos inflamatorios que conllevan a estadios reversibles o irreversibles de pulpitis, los cuales pueden o no estar asociados con dolor.
Reacciones pulpares: Muchos estudios han sido publicados en relación a las reacciones pulpares frente a la caries, muchos de los cuales han tenido diferentes criterios de evaluación. Es por ello que no se ha establecido un sistema de clasificación y también por las diferentes formas de interpretar los resultados histológicos.
Tomando en cuenta todos estos factores que no se pueden controlar, se puede llegar a algunas conclusiones: La pulpa subyacente a lesiones profundas de caries presentan presencia de infiltrado inflamatorio crónico, incluyendo linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. Usualmente la formación de la dentina terciaria toma lugar en la zona de los túbulos afectados, también acompañada de la reducción de la capa odontoblástica.
La profundidad de la penetración de las bacterias dentro de la dentina, es decisiva para el grado de inflamación pulpar y siempre que alcanza la dentina terciaria, causa una severa pulpitis.
La cronología de la iniciación de las respuestas de los odontoblastos no ha sido establecida aun. En las lesiones iniciales de esmalte, concomitantemente con la formación de dentina hipermineralizada, la homogeneidad de la predentina puede estar alterada con cambios en la organización de las fibras colágenas. Se notan cambios en la capa odontoblástica y en la predestina y en la región subodontoblástica, también en la zona rica en células con la aparición de células dendríticas
Los cambios pulpares han sido observados subyacentes a lesiones de esmalte sin cavitación en 50 de 70 dientes estudiados. En 33 de esos dientes, las lesiones eran limitadas solo al esmalte. Lesiones pulpares fueron encontradas inclusive en lesiones blanquecinas de esmalte.
En el momento que la lesión de esmalte no cavitada aún, causa desmineralización de la dentina afectada, se evidencia la aparición de la dentina terciaria involucrando a los odontoblastos primarios los cuales pueden disminuir en número Las células adyacentes son células fibroblásticas con núcleos no polarizados.
Una vez que ocurre la cavitación en el esmalte y este ha sido cubierto por placa cariogénica, la dentina desmineralizada se observa penetrando la mineralizada y en la porción subyacente a esta, los odontoblastos se encuentran muy reducidos en tamaño y numero 10
Diagnostico clínico de caries dental
La rata de progresión de la lesión cariosa es un elemento importante en el diagnóstico de patologías pulpares asociadas a caries. Regularmente se tiene una historia en la que se puede establecer la progresión de las lesiones peor algunas veces no. En la mayoría de los casos, cuando las lesiones progresan rápidamente resultan en lesiones pulpares irreversibles.
Las lesiones de dentina con aspecto duro, seco y marrón oscuro, son generalmente caries detenidas o caries de avance lento y la profundidad de la dentina desmineralizada es generalmente poca.
Las lesiones de avance rápido son suaves, húmedas y amarillosas, frecuentemente dolorosas y la desmineralización penetra profundamente en la dentina. Sin embargo el rápido desarrollo de la dentina hipermineralizada también prevalecen en estas lesiones, pero su propiedad como barrera del avance de las bacterias y sus productos es baja.
No hay una manera falible de predecir el futuro del desarrollo de cualquier lesión cariosa.
Las lesiones abiertas son más vulnerables a la placa cariogénica porque así es más fácil que sea perturbada por las fuerzas mecánicas y físicas masticatorias y del cepillado que las lesiones cerradas. 10
La profundidad de la cavidad y la presencia o ausencia de dolor son trascendentes. Sin embargo la historia de dolor sola no sirve para determinar si nuestro tratamiento debe ser conservador o no porque probablemente la pulpitis sin dolor sea tan común como la dolorosa. 8
La experiencia clínica del profesional, incluyendo el conocimiento de la patología cariosa, la valoración visual de cada situación individual a través del tiempo, son hasta el presente la base óptima para la planificación de tratamiento que sea beneficiosa. 10
Bibliografía consultada y recomendada
1.- Simon J., Walton R., Pashley D., Dowden W. y Bakland L. en: "Patosis Pulpar" de Ingle J. y Bakland L. Endodoncia. 4º edición. McGraw-Hill.1996
2.- Grossman L. Práctica Endodóntica. 3º Edición.Buenos Aires. Cap 2. 1973
3.- Cohen S y Burns R. Vías de la Pulpa. 7º Edición. Harcourt España. 1999
4.-Pumarola J y Canalda C en: Patología de la Pulpa y del Periápice de Canalda C y Brau E. Endodoncia. Masson S.A. Cap 6. 2001
5.- Smulson M y Sieraski S en: Histofisiología y alteraciones de la pulpa dental de Weine F. Tratamiento Endodóntico. 5º Edición Harcourt Brace España. 1997
6.- Baume L. Diagnosis of disease of the pulp. Oral Surgery. 29 (1): 102-116
7.-Montgomery S y fegurson C. Diagnostic, Treatment Planning, and Prognostic Considerations. Dental Clinics of North America. 30 (3):533-547. 1986
8.-Seltzer S y Bender I. Pulpa Dental. 3º Edición. Editorial El Manual Moderno S.A. México. 1987
9.-Heyeraas K., Mjör I. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 3: Pulpal inflammation and its sequelae. Quintessence International Vol 32, No. 8, Sep.2001
10.- Björnal L., Mjör I., Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 4: Dental caries-characteristics of lesions and pulpal reactions. Quintessence International Vol 32, No. 9, Oct 2001
11.- Peters DD, Baumgartner JC, Lorton L. Adult pulpal diagnosis. I. Evaluation of the positive and negative responses to cold and electrical pulp tests. J Endod. 1994 Oct;20(10):506-11
12.- Petersson K, Soderstrom C, Kiani-Anaraki M, Levy G. Evaluation of the ability of thermal and electrical tests to register pulp vitality. Endod Dent Traumatol. 1999 Jun;15(3):127-31.
Invitados Anteriores y sus Trabajos
¿Comentarios? carlosboveda@carlosboveda.com.
Carlos
Bóveda
Z.v
Diciembre 2003
