El Odontólogo Invitado  Carlos Bóveda Z.
Home Page Odontólogos Pacientes Casos Clínicos La Columna Dental Endodoncia Interactiva Links Endodónticos Odontoinvitado Eventos UCV Endo Contáctenos		Invitado # 25 : (Agosto 2002) "Patología Endodóntica Peri-Radicular y su Diagnóstico" por Dra. Alessandra Alvarado M Odontólogo, Universidad Central de Venezuela, Año 1999 Estudiante de la Especialización en Endodoncia, U.C.V., Venezuela, 2001-2002 e-mail: alealvaradomaso@cantv.net   Introducción Como consecuencia de los cambios patológicos en el tejido pulpar, el sistema de conductos radiculares puede albergar una gran cantidad de irritantes; gérmenes vivos o muertos, fragmentos y toxinas bacterianas, productos de degradación del tejido pulpar, que desencadenan una serie de cambios inflamatorios defensivos. Los cambios tisulares van a depender del número de microorganismos y su virulencia y de la capacidad de defensa del organismo; sí los irritantes son removidos, el proceso inflamatorio es transitorio, breve y cede por sí solo, por el contrario sí tenemos una gran cantidad de microorganismos con gran virulencia y una capacidad defensiva baja o disminuida, se desencadenará un proceso inflamatorio agudo; pero sí la cantidad de microorganismos es reducida, su virulencia atenuada y existe una buena capacidad de defensa, el proceso inflamatorio dará lugar a un cuadro crónico y no agudo. La inflamación del tejido periapical o perirradicular de origen pulpar, se debe a la llegada de los irritantes antes mencionados e incluso a la llegada de bacterias, ya sea a través del foramen apical principal, o a través de conductos laterales, cavos-interradiculares a nivel de la furcación, entre otros. De forma muy similar a lo que sucede en la inflamación pulpar, no existe correlación directa entre las características clínicas y los hallazgos histológicos. El estudio de Linenberg (1964) 9, demostró que la falta de correlación clínica e histológica fue de hasta un 60%. Aspecto importante a tomar en cuenta al momento de hacer el diagnóstico e implementar el tratamiento adecuado 20, 10, 15, 11. Se puede definir como diagnóstico al "arte de distinguir una enfermedad de otra o a la determinación de la naturaleza de una enfermedad" 6. Pero también es un proceso de escucha activa, observación precisa y curiosidad genuina sobre la fuente de los signos y síntomas presentes. El diagnóstico acertado es el resultado de la síntesis del conocimiento científico, la experiencia clínica, la intuición y el sentido común 3. Para hacer un buen diagnóstico debemos recoger de forma sistemática una serie de datos y analizarlos; inicialmente debemos realizar a través de la anamnesis una historia médica la cual nos da una visión acerca del cuadro del paciente y su estado general de salud, una historia dental donde averiguaremos antecedentes patológicos y terapéuticos en la boca del paciente, traumatismos dentales, episodios de dolor, tratamientos previos, seguidamente realizamos la evaluación clínica que comienza con la observación del paciente desde que entra a consulta para notar asimetrías faciales, gestos de dolor, miosis o midriasis que pueden indicar miedo, premedicaciones o enfermedades sistémicas; luego se procede al examen intraoral, el clínico debe buscar signos de caries, abrasión dental, dientes con cambio de color, inflamación de los tejidos, fístulas, dientes fracturados, restauraciones defectuosas entre otros, se realizan pruebas como palpación, percusión horizontal y vertical, térmicas, eléctrica, para estimular al diente sospechoso y de esta forma hacer aparecer o intensificar los síntomas, se examinan las estructuras de soporte, y se interpreta la información radiográfica. Es muy importante averiguar cual es la razón por la que acude nuestro paciente a consulta, cuando es por dolor demanda una atención profesional inmediata. Un punto muy importante durante la evaluación del paciente es el interrogatorio; en este caso su problema principal es el dolor, entonces debemos preguntar sí es capaz de localizarlo, sí es en un lugar o varios, desde cuando duele, cual a sido su curso clínico y el modelo temporal de los síntomas, sí el dolor es intenso o leve, sí es pulsátil o sordo, que estímulos agravan o alivian el dolor; el clínico debe recordar que las descripciones del paciente deben ser filtradas a través de un gran número de componentes emocionales y psicosociales complejos que afectan no sólo el relato del dolor sino también su percepción. Cuando hay dolor, y es de origen periapical, éste se describe como un dolor que puede ser casi tan intenso como el dolor pulpar y puede persistir durante un período más prolongado de tiempo, las lesiones periapicales que suelen causar molestias son: la periodontitis apical aguda, el absceso apical agudo, la periodontitis apical crónica agudizada. El prefijo agudo se refiere a la gravedad y a la rapidez de la evolución de la lesión 5. Para concluir podemos decir que la obtención del diagnóstico certero de la patología pulpar y periapical es un proceso difícil ya que la mayoría de las pulpitis y periodontitis permanecen asintomáticas durante largos períodos de tiempo y su diagnóstico se efectúa al realizar una evaluación de rutina o porque se reactiva el proceso inflamatorio crónico (Tronstad 1991). Repetimos nuevamente que existe una escasa correlación entre la clínica y los hallazgos histológicos 5. Se debe insistir en la necesidad de establecer un diagnóstico completo, determinando qué es lo que funciona mal, antes de considerar cualquier posible tratamiento definitivo 18. Basándonos en un interrogatorio subjetivo, una exploración clínica objetiva y en un examen radiográfico para realizar un diagnóstico acertado y aplicar el tratamiento adecuado 3. También es importante recordar que el diagnóstico se nos hace difícil e inútil cuando no tenemos un extenso conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos del dolor inflamatorio de la pulpa y de los tejidos periapicales. Antes de comenzar con el tema en sí, es importante recordar que la mayoría de las patologías que serán descritas, se caracterizan por la presencia de una imagen radiolúcida apical; pero como muy bien sabemos no todas las imágenes radiolúcidas son de origen endodóntico y que en algunos casos podemos confundir estructuras anatómicas con lesiones. Es obligatorio el conocimiento profundo de la anatomía y las características radiográficas de las diferentes estructuras anatómicas; y de las diferentes patologías que pueden simular lesiones periapicales de origen no odontógeno 22.   Definición y Terminología La patología endodóntica es una enfermedad bacteriana, y el tejido periapical se involucra cuando estas bacterias, invaden la pulpa, produciendo necrosis parcial o total. Diversos estudios, comenzando por el realizado por Kakehashi y cols. 1965, y seguido de los realizados por, Korzen y cols. 1974, Moeller y cols. 1981, entre otros, han demostrado que la patología periapical es el resultado de las bacterias, sus productos y la respuesta del hospedero a los mismos 17, 7. La patología perirradicular se podría definir como todas aquellas lesiones de origen endodóntico que involucran a los tejidos periapicales. Tanto la enfermedad pulpar como la periapical, han sido sujetas a innumerables esquemas de diagnóstico, sistemas de clasificación y terminologías 13. Es por esto que definirlas es una tarea un poco compleja. La patología perirradicular comienza con una periodontitis, que se define como "La inflamación del periodonto" 1 (inflamación de los tejidos que rodean y soportan al diente). La periodontitis es causada por la infección del sistema de conductos, (a excepción de las periodontitis apicales agudas inflamatorias propiamente dichas, o también llamadas mecánicas, como por ejemplo, las causadas por traumatismos, trauma oclusal, contactos prematuros por restauraciones altas, entre otras, que no son de origen infeccioso); la terminología hallada en la literatura varía un poco entre los autores, algunas de ellas son: "Periodontitis apical", "Granuloma periapical", "Quiste periapical", "Osteítis periapical", "Periodontitis perirradicular", entre muchos otros. También existen subclasificaciones como aguda, crónica, exacerbación, absceso fénix, y de acuerdo a la sintomatología, en sintomática y asintomática 13. Las definiciones de las diferentes patologías serán descritas durante la clasificación y descripción de las mismas, para su mejor comprensión.   Clasificación Esencialmente la periodontitis apical es la respuesta defensiva del organismo a la destrucción de la pulpa dental, la cual no sana por sí sola. Los microorganismos hostiles y las defensas del hospedero destruyen el tejido periapical, resultando en la formación de varios tipos de lesiones 12. En 1973, Grossman agrupó las enfermedades perirradiculares en 4: cccc 1. Periodontitis apical aguda 2. Absceso alveolar agudo 3. Absceso alveolar crónico 4. Granuloma 5. Quiste 6. Absceso alveolar subagudo Este autor describe las características de las diferentes lesiones, y específicamente para el absceso alveolar crónico, granuloma y quiste, detalla diferencias clínicas y radiográficas entre ellas, para poder hacer el diagnóstico. Cabe destacar que aunque sabemos que ciertas características nos sugieren un tipo de lesión; realmente necesitamos una confirmación con el examen histopatológico, por la falta de correlación entre las características clínicas y las histológicas. Lasala en 1992, refiere que desde hace varias décadas existen dos problemas fundamentales que no han permitido todavía llegar a un acuerdo sobre el conocimiento de la patología pulpar, que es tan importante para aplicar el tratamiento adecuado 8. El primero de los problemas como bien se dijo antes, es la imposibilidad de conocer y diagnosticar la lesión histopatológica; y el segundo es de índole semántica que como podemos ver confunde al odontólogo y especialista, debido a las distintas terminologías y clasificaciones publicadas por diversos investigadores, que han provocado controversias, sin facilitar su aplicación clínica 8. Este autor concluye, que en general se acepta que las clasificaciones histopatológicas son importantes en la investigación científica y la enseñanza, pero debe preferirse una clasificación clínica o terapéutica que ayude en la práctica profesional a decidir con precisión el tratamiento adecuado 8. En resumen Lasala basado en diversos estudios revisados y aceptando un consenso universal propone la siguiente clasificación 8: cccc 1. Periodontitis apical aguda 2. Absceso alveolar agudo 3. Absceso alveolar crónico 4. Granuloma periapical 5. Quiste radicular o paradentario En contraste Torabinejad y Walton (1996) nos refieren que las patologías perirradiculares de origen pulpar se han denominado y clasificado de muchas maneras diferentes, pero que estas lesiones no se presentan como entidades individuales, aunado a la falta de correlación entre las características clínicas e histológicas, que confunden aún más al clínico; es por esto que la clasificación que proponen se basa en los signos y síntomas clínicos y en los datos radiográficos; dividiendo las lesiones perirradiculares en 3 grupos principales 20: cccc 1. Periodontitis apical aguda 2. Absceso alveolar agudo 3. Abscesos apicales Estos autores refieren que utilizan los términos "Agudo" y "Crónico", no para referirse a los tipos de células que se encuentran involucradas en la lesión, sino más bien a los síntomas que presenta el paciente. Ellos describen a la periodontitis apical aguda, como "la inflamación local del ligamento periodontal, en la región apical", ya sea producto de una pulpa inflamada o necrótica; refiriendo que el dolor a la percusión es patognomónico, pero que éste puede variar de leve a intenso. Con respecto a la periodontitis apical crónica, la describen como una lesión de larga duración que puede o no ser sintomática, que presenta resorción ósea en apical (radiográficamente), punto clave en el diagnóstico de la misma, se menciona que la imagen radiográfica puede variar desde un ligero engrosamiento del espacio del ligamento y resorción de la lámina dura, hasta la destrucción total del hueso periapical, observándose una franca imagen radiolúcida 20. Es importante resaltar que estos autores hacen referencia a la clasificación histológica de las periodontitis apicales crónicas, dividiéndolas en granulomas y quistes, además explican que aunque se han intentado diversos métodos clínicos para distinguir estas dos lesiones, el único método preciso es el examen histológico; que cabe destacar, no se realiza en ningún caso de tratamiento no quirúrgico 20. También hacen referencia a la osteítis condensante, como una variante radiográfica e histológica de la periodontitis apical crónica, producto de una inflamación de baja intensidad de los tejidos periapicales que se caracteriza por la sobreproducción localizada de hueso en apical 20. Para finalizar agrupan al absceso apical agudo y al absceso apical crónico dentro de la clasificación "Abscesos apicales", describiéndolos como concentraciones de pus circunscritas en una cavidad formada por tejidos desintegrados. Los diferencian en agudos y crónicos, dependiendo de la intensidad del dolor, la presencia o ausencia de signos y síntomas, y el grado de formación y excreción del exudado 20. Al parecer, ésta es una de las clasificaciones más lógica, simple y similar a la utilizada en nuestra facultad (Facultad de Odontología UCV). Smulson, Hagen y Ellenz (1997), en el libro de Weine, citan la clasificación de la Universidad de Loyola 18: 1.- Patologías pulpoperiapicales dolorosas cccccc 1.1 - Periodontitis apical aguda incipiente 1.2 - Periodontitis apical aguda avanzada cccccc 1.2.1 - Absceso periapical agudo cccccc 1.2.2.- Absceso recrudescente (exacerbación aguda de una periodontitis apical crónica avanzada) 1.2.3.- Absceso periapical subagudo: Fase dolorosa del ciclo del absceso periapical crónico 2.- Patologías pulpoperiapicales indoloras 2.1.- Osteoesclerosis pulpoperiapical (osteítis condensante, osteítis esclerosante) 2.2.- Periodontitis apical crónica incipiente 2.3.- Periodontitis apical crónica avanzada cccccc 2.3.1.- Granuloma periapical cccc 2.3.2.- Absceso periapical crónico (fase indolora) 2.3.3.- Quiste periapical Ellos se basan en la presencia o ausencia de dolor, asociando las lesiones a procesos agudos o crónicos, haciendo la salvedad que el granuloma y el quiste periapical son clínicamente inidentificables y que su diagnóstico debe ser confirmado con una biopsia 18. Lo difícil de esta clasificación sería la determinación de "Incipiente" o "Avanzada", ya que son términos un poco subjetivos y difíciles de aplicar. Según Nair (1998), la periodontitis apical se puede clasificar según su etiología, síntomas y características histopatológicas 12. Basados en la clasificación propuesta por la Organización Mundial de la Salud 1995, en la aplicación de la clasificación internacional de enfermedades en Odontología y Estomatología, la periodontitis apical se puede clasificar en varias categorías 12. 1.- Periodontitis apical aguda 2.- Periodontitis apical crónica (granuloma apical) 3.- Absceso periapical con fístula (absceso dentoalveolar con fístula, o periodontal de origen pulpar) 3.1.- Absceso periapical con fístula al seno maxilar 3.2.- Absceso periapical con fístula a la cavidad nasal 3.3.- Absceso periapical con fístula a la cavidad oral 3.4.- Absceso periapical con fístula hacia la piel 4.- Absceso periapical sin fístula (absceso dental sin fístula, absceso dentoalveolar sin fístula, absceso periodontal de origen pulpar sin fístula) 5.- Quiste radicular (quiste periodóntico apical, quiste periapical) 5.1.- Quiste apical y lateral 5.2.- Quiste residual 5.3.- Quiste inflamatorio paradentario Pero hay que tomar en cuenta que esta clasificación clínica tan útil, no nos proporciona los aspectos estructurales de la lesión. La clasificación histopatológica se basa en varios criterios, los cuales incluyen, la distribución de las células en la lesión, la presencia o ausencia de células epiteliales, y si se ha formado un quiste, su relación con el conducto radicular 12. Aunque esta es una de las clasificaciones más recientes y es propuesta por un organismo internacional La Organización Mundial de la Salud, clasifican la periodontitis apical crónica como un granuloma, y aíslan a los abscesos y quistes como entidades separadas de la primera. Que como sabemos necesitamos un estudio histopatológico para poder confirmar el tipo de lesión. Otros autores como Pumarola y Canalda (2001) 15, distinguen las entidades reversibles de las irreversibles, y las sintomáticas de las asintomáticas, con una subdivisión histológica en cada una de ellas basadas en la naturaleza del cuadro inflamatorio que predomine. La clasificación es la siguiente: 1.- Periodontitis apical reversible 2.- Periodontitis apical irreversible 2.1.- Sintomática 2.1.1.- Serosa 2.1.2.- Purulenta 2.2.- Asintomática 2.2.1.- Osteoesclerosis apical 2.2.2.- Supurada 2.2.3.- Granulomatosa 2.2.4.- Quiste apical Ellos refieren que la periodontitis apical reversible es la inflamación aguda del periodonto apical y/o lateral como consecuencia de una patología pulpar, traumatismo, sobreinstrumentación iatrogénica, entre otros. Se considera que esta patología remitirá una vez tratada la causa 15. La forma irreversible, es llamada por estos autores periodontitis apical irreversible sintomática y asintomática, en la sintomática se diferencian dos formas clínicas: la serosa y la purulenta. La forma serosa es la también llamada periodontitis apical aguda o sintomática, que se produce por las mismas causas que la periodontitis apical reversible, pero es un estado más avanzado (es una respuesta inflamatoria más aguda). La purulenta es el llamado absceso apical agudo, que se forma por la llegada al tejido periapical de productos metabólicos terminales, bacterias o sus toxinas, procedentes del sistema de conductos radicular de un diente con necrosis pulpar. Este absceso puede ser primario (en un diente necrótico sin osteólisis periapical), o secundario (agudización de una lesión previa), es también llamado absceso fénix 15. Dentro de las periodontitis apicales irreversibles asintomáticas incluyen, la Osteoesclerosis apical u osteítis condensante, caracterizada por condensación ósea periapical. La supurada, que se correspondería con el absceso apical crónico y la presencia de una fístula. La granulomatosa, que la diferencian de la primera por presentar mayor osteólisis ósea y ausencia de fístula y el quiste apical 15. Como podemos observar, después de hacer la revisión de la literatura, la clasificación de la patología perirradicular es muy confusa, debido a que los diversos autores proponen diferentes nombres y categorías sin llegar a un acuerdo. Es por esto que en este trabajo, para una mayor comprensión, nos basaremos según los signos y síntomas clínicos y los hallazgos radiográficos bajo la siguiente clasificación: 1.- Periodontitis apical aguda 2.- Periodontitis apical crónica 2.1.- Absceso apical crónico 2.2.- Absceso apical crónico agudizado (absceso fénix) 2.3.- Granuloma periapical 2.4.- Quiste periapical 3.- Absceso apical agudo Etiología En general, existen numerosos y diversos agentes que pueden desencadenar una reacción inflamatoria en cualquier parte de nuestro cuerpo, por ejemplo: traumatismos, isquemia, bacterias, hongos, virus, factores inmunológicos, lesiones térmicas o físicas, entre otros16. Y en el caso específico del órgano pulpar, los estímulos capaces de producir inflamación y necrosis así como complicaciones periapicales, también son múltiples. De forma resumida se explican a continuación. Las bacterias son la causa principal y más común de inflamación pulpar y periapical 14. De hecho la relación entre la inflamación periapical y la infección bacteriana quedó muy bien establecida en el estudio de Kakehashi en 1965 7; que al realizar exposiciones pulpares en ausencia de microorganismos no se desarrollaban lesiones periapicales, y por el contrario se observaba reparación tisular; en cambio en las pulpas expuestas en presencia de microorganismos si se producía necrosis y lesión periapical. Estudios subsecuentes confirman la relación causa-efecto entre la infección pulpar y la periodontitis apical (Sundqvist 1976) 19. Por consiguiente el punto de partida más usual en la inflamación pulpar y periapical es la caries. No es necesario que se establezca una comunicación directa con el tejido pulpar, ya que diversas especies bacterianas, así como sus componentes (como los Lipopolisacáridos LPS), pueden alcanzar la pulpa a través de los túbulos dentinarios. Así mismo otros procesos destructivos dentales como las abrasiones, erosiones o traumatismos que expongan la dentina, posibilitan la llegada de las bacterias a la pulpa de igual forma a través de los túbulos dentinarios permeables. También las bacterias pueden penetrar los túbulos dentinarios o los conductos accesorios a través de un saco periodontal; o por la microfiltración de una restauración defectuosa. Adicionalmente la literatura refiere un fenómeno denominado "Anacoresis" el cual consiste en la migración de bacterias desde un foco infeccioso a través del torrente sanguíneo hacia la pulpa de un diente que no está infectado pero que presenta una inflamación pulpar, por ejemplo, producto de un traumatismo. Por último la generación de calor y la desecación de los túbulos dentinarios en procedimientos restauradores pueden lesionar el tejido pulpar, produciendo alteraciones vasculares e iniciando una inflamación por la liberación de neuropéptidos y citoquinas 14. Cuando las bacterias desarrollan una inflamación en la pulpa y no se efectúa un tratamiento precoz, en un período de tiempo variable, la inflamación se extiende y puede llegar a la necrosis. Las bacterias y sus componentes alcanzarán el periodonto a través del orificio apical o de los conductos accesorios produciendo una periodontitis 14. Estudios microbiológicos como los de Sundqvist 1976, Farber 1988, y Sundqvist 1994 en conductos infectados crónicamente coinciden en que los microorganismos mayormente aislados son anaerobios y Gram negativos. Como conclusión podemos decir que las principales bacterias involucradas en la infección pulpar y periapical son las siguientes 19: - Prevotellas - Profiromonas - Peptostreptococos - Streptococos - Enterococos - Campilobacter - Fusobacterium - Eubacterium - Propionibacterium Cabe destacar que diferentes estudios en animales demuestran que a medida que los anaerobios estrictos aumentan, los anaerobios facultativos disminuyen (Fabricius y cols. 1982, Yamasaki y cols. 1992, Tani-Ishii y cols. 1994) 19. La severidad de la inflamación periapical ha sido directamente relacionada con microorganismos dentro de los conductos radiculares y a su exposición prolongada. En contraste no hay evidencia de que la pulpa necrótica per se pueda producir inflamación periapical 19. También el estudio de Sundqvist en 1994 demostró que los microorganismos interactúan entre sí haciéndose más virulentos; dentro de ellos podemos destacar a Prevotellas y Porfiromonas, Fusobacterium y Peptostreptococos los cuales mostraron incremento en la destrucción ósea. De igual forma estudios como el de Griffee y col. en 1980, y Sunqvist en 1989 demostraron una directa relación entre los síntomas agudos y la presencia de infección por microorganismos como Prevotellas y Porfiromonas 19.   Etiopatogenia La pulpa y el tejido periapical reaccionan ante las bacterias como cualquier tejido conjuntivo del organismo y por consiguiente intervienen los mismos mediadores o sustancias químicas. En función de los factores de virulencia de las bacterias presentes y de los mecanismos defensivos del huésped variará el grado y extensión de la lesión hística 14. Los mediadores de la inflamación y reparación, pueden ser de origen plasmático o secretados por células, bien por estar contenidos en su interior o por ser sintetizados cuando las células reciben diversos estímulos antigénicos. Los mediadores que intervienen en la inflamación aguda y crónica, así como en los procesos reparativos son múltiples. Muchos de ellos interaccionan entre sí, con efecto sinérgico o antagónico, predominando unos u otros en función de los componentes antigénicos suministrados por las bacterias y de la capacidad defensiva del organismo. La complejidad de los mismos es muy elevada y no se conocen totalmente sus efectos e interrelaciones. La eliminación de las bacterias y sus componentes antigénicos del interior del sistema de conductos radiculares es el factor determinante para el predominio de los mediadores que favorecen la reparación, y la disminución de los que propagan la inflamación 14. Así tenemos por ejemplo al sistema de las cininas, que son mediadores plasmáticos que intervienen en la fase aguda de la inflamación con efecto vasoactivo favoreciendo la producción de prostaglandinas; el sistema del complemento constituido por 18 componentes proteicos diferentes, que se encuentran en altas concentraciones en el plasma, con la función básica de defensa contra los microorganismos (inmunidad innata) y la eliminación de los complejos inmunes, aumentando la permeabilidad vascular, favoreciendo la quimiotaxis y la opsonización; los mediadores celulares preformados como las aminas vasoactivas liberadas por los basófilos y mastocitos que producen vasodilatación y aumentan la permeabilidad vascular y por consiguiente producen una reacción inflamatoria aguda. O los mediadores celulares sintetizados, que se forman en el interior de las células cuando éstas reciben determinados estímulos, liberándose posteriormente e interviniendo en el proceso inflamatorio; por ejemplo las interleucinas (IL) son polipéptidos producidos por linfocitos y monocitos estimulados por los antígenos que actúan controlando la actividad de otras células. Pero se ha comprobado que estos polipéptidos también son producidos por otras células, como las endoteliales, fibroblastos, osteoclastos, osteoblastos y queratinocitos, por esta razón actualmente se les llaman "citocinas" 14, 16. Estas citocinas son proteínas de bajo peso molecular, activas a bajas concentraciones que interaccionan con receptores específicos para cada citocina, presentes en la membrana de las células, con lo que modifican su actividad 14. La IL-1 es la predominante en el hombre y se pueden distinguir dos tipos, la IL-1_ y la IL-1_. El factor de necrosis tumoral (TNF) es otra citocina que actúa conjuntamente con la IL-1. Junto con la IL-6 y la IL-11 constituyen el antes llamado factor activador de osteoclastos, por lo que favorecen la resorción ósea periapical. La IL-1 _ y el TNF-_, combinado con ella, favorecen la resorción de tejidos calcificados por aumentar la secreción de enzimas proteolíticas y la síntesis de la matriz de metalproteinasa, lo que favorece la destrucción hística. La IL-1 se ha identificado junto con los macrófagos en las zonas de resorción ósea periapical, y en las fases agudas, se ha observado que la proporción de IL-1 _ es el doble que la de IL-1_, mientras que en las fases crónicas la proporción de IL-1 _ disminuye (Matsuo 1994, Matsumoto 1998). Según el estudio de Lim en 1994, la concentración de IL-1 _ es mayor en las lesiones periapicales sintomáticas que en las asintomáticas, por lo tanto se concluye que ambas citocinas desempeñan un papel distinto en la patogénia de la inflamación y en la reparación. También se conoce que la IL-1 es un mediador en la síntesis de las prostaglandinas (PG), e inhibidor de la síntesis de colágeno y la proliferación celular. Además parece existir un sinergismo en la acción de resorción ósea entre la IL-1 _ y la PGE2. En cambio los LPS no producen resorción ósea directamente, pero estimulan la producción de IL-1 y TNF y, éstas, a su vez, median en la formación de PG. Estos últimos tres mediadores, sí intervienen de modo directo en la resorción estimulando los osteoclastos. La IL-2 ha sido hallada en pulpas inflamadas en concentraciones elevadas, y también se le han atribuido diversas funciones como la estimulación del crecimiento linfocitario, la producción de anticuerpos por parte de los plasmocitos y la diferenciación de las células NK. Asimismo la IL-6 posee capacidad para reabsorber hueso, y se ha identificado en las lesiones periapicales, segregada por neutrófilos, plasmocitos y macrófagos, y en cultivos de células pulpares estimuladas por los peptidoglicanos, que son componentes de la pared celular de las bacterias Gram positivas. En cuanto a la IL-8, igualmente ha sido identificada en la pulpa, y actúa como un factor quimiotáctico para los neutrófilos y linfocitos T, favoreciendo la desgranulación de los neutrófilos. Parece ser que estas citocinas intervienen en las fases iniciales de la inflamación pulpar y periapical (Jiang 1998) 14. Además, a partir de los fosfolípidos de las membranas de distintas células inmunitarias destruidas en el proceso de inflamación, por acción de la enzima fosfolipasa A 2 se produce el ácido araquidónico, que es un ácido poliinsaturado de átomos de Carbono, que proviene de la dieta. Posteriormente la acción de la enzima ciclooxigenasa sobre él da lugar a la síntesis de prostaglandinas (PG) y tromboxanos (TX) y la acción de la enzima lipooxigenasa sobre el citado ácido provoca la síntesis de leucotrienos (LT) y lipoxinas (LP). Las prostaglandinas y los leucotrienos se han hallado en la inflamación pulpar y periapical. Las prostaglandinas son ácidos grasos de 20 átomos de Carbono no saturados, y son sintetizadas en las membranas de casi todas las células del organismo, en especial por los polimorfonucleares y los macrófagos del infiltrado inflamatorio. Algunas prostaglandinas se han identificado en pulpas inflamadas y en lesiones periapicales como por ejemplo la PGE2, PGF2_ y 6-keto-PGF1_. Las PGE2 y PGF2_ se han asociado con la producción de dolor, fiebre, vasodilatación, quimiotaxis, agregación plaquetaria, resorción ósea e inhibición de la capacidad de los macrófagos para presentar los antígenos; y específicamente la PGE2 se ha observado a concentraciones elevadas en los exudados de conductos cuando la patología periapical es aguda y cuando existe osteólisis visible en las radiografías; pero al preparar el sistema de conductos radiculares disminuye su concentración a nivel periapical. La PGE1_ en cambio, se asocia con el favorecimiento de la formación de hueso. Los leucotrienos LTC4 y LTD4 son los componentes de la SRS-A (sustancias de la reacción lenta de la anafilaxia, reacciones de hipersensibilidad inmediata), producen una intensa vasoconstricción, e incluso son más potentes que la histamina en el aumento de la permeabilidad vascular; además son potentes broncoconstrictores. El LTB4 produce quimiotaxis para los neutrófilos y favorece su desgranulación, al mismo tiempo que induce la proliferación de linfocitos T supresores. Se ha encontrado una mayor concentración de LTB4 en lesiones periapicales sintomáticas que en las asintomáticas; y se ha observado que el LTC4 se halla aumentado en la pulpa inflamada y lesiones periapicales, (sin diferencias entre lesiones sintomáticas y asintomáticas) 14. También en las fases iniciales del proceso de inflamación pulpar, podemos encontrar sustancias como los neuropéptidos involucrados en la llamada inflamación neurogénica que producen un conjunto de cambios vasculares e hísticos. Los neuropéptidos son sustancias de naturaleza peptídica, contenidas en las fibras nerviosas desempeñando un papel en la inflamación y reparación hística; así tenemos que en la pulpa las fibras C amielínicas son las más numerosas, y contienen diversos neuropéptidos que pueden liberarse en el tejido ejerciendo distintos efectos biológicos sobre la inflamación y reparación. La tasa de sustancia P (SP) y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), están aumentadas en pulpas inflamadas; y un estudio como el de Byers en 1990 demostró que en dientes con pulpas expuestas, pero sin inervación, presentan mayor destrucción hística que dientes con inervación, por lo que se cree que los neuropéptidos desempeñan una función atenuadora de la inflamación pulpar y periapical, favoreciendo los procesos reparativos 14. Previa a la afección del tejido periapical, la infección estimula un proceso inflamatorio que primero involucra a la pulpa dental, la cual en un estado normal, es inmunocompetente y capaz de responder a estímulos nocivos incluyendo a las bacterias 19. Pero la pulpa presenta unas características que la hacen muy vulnerable a la invasión bacteriana; ella se encuentra contenida dentro de las paredes dentinarias rígidas, que limitan su capacidad de expansión cuando hay edema, y su circulación es terminal, lo que impide su revascularización. Si los irritantes que llegan a la pulpa tienen escasa intensidad, se estimula la formación de dentina irritacional; pero si estos irritantes persisten o son de mayor intensidad, se produce la muerte de los odontoblastos y por consiguiente se detiene la formación de la dentina irritacional. Si no se efectúa un tratamiento adecuado la inflamación se extiende 14. Los productos bacterianos cuando llegan al tejido pulpar desencadenan diversos cambios. Primero se observa una vasoconstricción transitoria, seguida de una vasodilatación, con incremento del flujo sanguíneo, modulada por mediadores plasmáticos y celulares (inflamación aguda). Simultáneamente las células endoteliales se retraen y los capilares se tornan más permeables, permitiendo la salida de células hacia el tejido. La salida de proteínas sanguíneas hacia el tejido aumentan la presión osmótica de éste, se incrementa la salida de plasma y se acumula, formándose entonces el edema (así se inicia la inflamación serosa) 14. Al mismo tiempo se produce una marginación de los leucocitos polimorfonucleares hacia la periferia de los vasos, adheriéndose a las células endoteliales y migrando hacia el tejido. Los neutrófilos son de vida media muy corta y al morir liberan enzimas proteolíticas contenidas en sus lisosomas las cuales destruyen el tejido. Esto trae como consecuencia la formación de pus, el cual está constituido por restos hísticos, bacterias y diversos residuos (así se inicia la inflamación purulenta). En la destrucción hística colaboran distintas enzimas y componentes de las bacterias como colagenasas, proteasas, LPS; actuando de modo inespecífico o como determinante antigénico 14. La inflamación crónica aparece de modo precoz ya que, junto con la liberación de mediadores que estimulan la destrucción del tejido, se liberan mediadores que estimulan la reparación. Con ello se establece la inflamación crónica, coexistiendo con zonas de inflamación aguda. En ella desempeñan un papel primordial las células mononucleares que resisten un pH bajo: linfocitos, células plasmáticas y macrófagos con función fagocítica. En la periferia de la zona inflamada se inicia la proliferación de los fibroblastos, liberándose numerosos mediadores que interaccionan entre sí. En la zona de la pulpa próxima a los componentes bacterianos, se comienzan a formar microabsceso mientras que, a su alrededor, se va instaurando la inflamación crónica. El tejido pulpar se va destruyendo a mayor o menor velocidad mediante fenómenos de necrosis por coagulación y por licuefacción 14. Inicialmente estaríamos ante la presencia de una pulpitis localizada reversible, que involuciona mediante el tratamiento adecuado, pero si éste no es instaurado a tiempo, a la larga la pulpitis se transforma en irreversible. La inflamación pulpar constituye la primera barrera de defensa del organismo ante la invasión bacteriana. La necrosis hística es una compañera inseparable de la inflamación pulpar. En sentido centrípeto y coronoapical, la necrosis progresa hasta ser total 14. En la pulpa inflamada se localizan diversas células inmunocompetentes, algunas de ellas son: las células dendríticas, macrófagos, leucocitos polimorfonucleares, linfocitos T colaboradores y citotóxicos/supresores, linfocitos B y células plasmáticas, todas ellas responsables de la respuesta específica, y células naturales agresoras o asesinas (NK), que intervienen en la respuesta inespecífica, lo mismo que los polimorfonucleares y los monocitos. Los niveles de inmunoglobulinas también se hallan elevados, especialmente las IgG y algo menos las IgA (Speer y cols. 1977). En pulpas inflamadas se han identificado anticuerpos, ausentes en pulpas sanas (Gargiulo y cols. 1984), y anticuerpos capaces de interaccionar con las bacterias aisladas de la caries (Hahn y col. 1992). También se ha demostrado la formación de complejos inmunes, con fijación del complemento (Pekovic y col. 1984) 14. Generalmente estos mecanismos son incapaces de eliminar la infección; entonces el proceso de destrucción celular forma pequeños abscesos que producen la necrosis pulpar, que eventualmente puede llegar a ser total19. Es por esto que debemos instaurar el tratamiento adecuado a tiempo. La inflamación periapical se inicia antes de que se complete la necrosis pulpar, pudiendo existir lísis ósea en el periápice, visible en las radiografías, sin necesidad de que esté destruido el tejido pulpar en la zona apical del conducto. Además, las fibras nerviosas son las últimas estructuras en destruirse (Nair 1995), lo que explica la aparición de dolor al instrumentar dicha zona en dientes con periodontitis 14. La inflamación del periápice constituye la segunda barrera de defensa del organismo ante la llegada de las bacterias, intentando mantenerlas confinadas dentro del conducto. Inicialmente se puede apreciar un infiltrado inflamatorio de tipo crónico en la proximidad del orificio apical, pudiéndose observar osteoclastos que inician la resorción ósea estimulados por diversos mediadores, tales como: interleucina-1 (IL-1), factor de necrosis tumoral (TNF), prostaglandinas (PGE2), explicados anteriormente. Una vez que se reabsorbe el hueso, como mecanismo defensivo, se produce la formación de tejido granulomatoso, consecuencia de la proliferación de los fibroblastos de la periferia, segregando colágeno y formándose una neurovascularización regulada por distintos mediadores. El tejido granulomatoso que se forma es una consecuencia de la incapacidad del sistema defensivo celular para eliminar totalmente las bacterias y los componentes antigénicos que siguen llegando desde los conductos radiculares. Los linfocitos siguen presentes, segregando diferentes citocinas, con lo que se mantiene la formación de tejido granulomatoso. Estudios como el de Yu y col. en 1987 han demostrado que en las lesiones granulomatosas las células inflamatorias constituyen la mitad de las células presentes. Y aunque también se han identificado neutrófilos polimorfonucleares (Kontianen y cols. 1986), se dice que las células predominantes son las mononucleares, linfocitos y macrófagos. Es frecuente la presencia de células multinucleadas gigantes, derivadas de los macrófagos y con funciones secretoras. Para Stashenko y cols. (1990, 1994), los linfocitos son las células mayoritarias en las lesiones granulomatosas, predominando los linfocitos T colaboradores en las fases agudas y los T supresores en las crónicas 14, 19. Es importante resaltar que cuando un diente con lesión periapical recibe tratamiento endodóntico, disminuye la proporción de linfocitos B y T y, entre éstos, aumenta la proporción de T supresores y disminuye la de colaboradores 14. Los niveles de inmunoglobulinas se encuentran elevados en las lesiones periapicales. Aunque existen pequeñas discrepancias entre las distintas investigaciones, estudios como los de Stern y cols. 1981, Yanigisawa 1980, nos indican que la proporción de plasmocitos productores de las mismas es la siguiente: IgG (72%), IgA (14%), IgE (10%) e IgM (4%). Los antígenos procedentes de los conductos radiculares inducen la respuesta inmunológica específica, secretándose inmunoglobulinas 14. Cabe destacar que en diversos estudios se pudo demostrar que al inducir la infección y exposición pulpar, la necrosis era progresiva a partir del segundo día y a los 7 días se podía observar destrucción ósea. Seguido de un período de rápida destrucción ósea que ocurre durante los primeros 7 a 20 días (fase activa), con una subsecuente disminución de la resorción (fase crónica) 19.   Características Clínicas, Radiográficas, Histológicas y Diagnósticas 1- Periodontitis Apical Aguda Definición: Como su nombre bien lo dice, es la inflamación aguda del periodonto apical, antes de que el hueso se reabsorba 4, 17. Etiología: Es la consecuencia de una pulpa inflamada o necrótica. Por una irritación mecánica como un traumatismo, una obturación alta, un cuerpo extraño que presiona el periodonto; como respuesta a una sobreinstrumentación iatrogénica de los conductos radiculares, por la salida de toxinas necróticas o bacterianas, salida de medicamentos desinfectantes o por la extrusión del material obturador. Esta lesión remite al tratar la causa que la originó 4, 15, 20. Patogenia: Las principales actividades fisiológicas son la liberación de sustancias biológicamente activas y cambios vasculares. Esta primera reacción defensiva es de carácter inflamatorio seroso. La lesión en los tejidos perirradiculares provoca muerte o daño celular y causa la liberación de enzimas intracelulares y mediadores inflamatorios, como histamina y prostaglandinas que producen cambios microvasculares como dilatación vascular y éstasis, aumento de la permeabilidad vascular, exudado de plasma, hemorragia y migración de los leucocitos polimorfonucleares y monocitos desde los lechos poscapilares hacia el tejido conjuntivo 20. Se dice que independientemente de los agentes causales, la periodontitis apical aguda se relaciona con el exudado de plasma y la migración de células inflamatorias de los vasos sanguíneos hacia la zona lesionada. El plasma diluye los materiales tóxicos existentes, y aporta anticuerpos que intervienen en la eliminación de los antígenos. Durante la fagocitosis algunos leucocitos mueren liberando enzimas como la colagenasa (muy potente y activa), que diluye el colágeno y produce destrucción del ligamento periodontal y resorción ósea. Cabe destacar que algunos mediadores como la bradicinina también pueden producir dolor, y este puede potenciarse por la acción de las prostaglandinas. También el dolor es causado por el aumento en la presión intersticial que causa expansión del ligamento periodontal y provoca presión física sobre las terminaciones nerviosas; el dolor que se manifiesta puede ser intenso y pulsátil 20. La evolución de la periodontitis apical aguda no tratada, puede derivar en un absceso apical agudo o en una periodontitis apical crónica, dependiendo de la relación que exista entre la virulencia microbiana y las defensas del organismo 15. Características Clinicas: Su principal característica es el dolor a la percusión, que se puede considerar como un síntoma patognomónico, este dolor puede variar de leve a intenso al contactar con el diente antagonista o simplemente rozarlo con la lengua, que puede incrementarse con la percusión intensa. Es importante destacar que dependiendo de la causa (si es producto de una pulpitis o una necrosis), el diente puede o no reaccionar a las pruebas de vitalidad, si es producto de una necrosis la respuesta será negativa, pero si es producto de una hiperemia periapical como consecuencia de una pulpitis aguda intensa, las respuestas estarán aumentadas. Además el diente se puede encontrar ligeramente extruído y móvil 4, 8, 15, 20. Características Radiográficas: Radiográficamente no se observan mayores cambios, el espacio del ligamento se puede observar normal o ligeramente ensanchado 8, 20. Características Histológicas: Revela un infiltrado inflamatorio localizado dentro del ligamento periodontal, predominando los leucocitos polimorfonucleares con algunas células mononucleares 20. Diagnóstico: Para realizar el diagnóstico de esta entidad, debemos basarnos en los antecedentes del diente afectado, ya que puede originarse por la instrumentación de los conductos de un diente necrótico o presentarse en un diente con vitalidad pulpar que ha sufrido un traumatismo o una restauración reciente qua ha quedado alta, entre otras causas explicadas anteriormente. Es por esto que las pruebas de vitalidad y la respuesta a las mismas son de gran utilidad y determinantes. Podemos tener esta lesión tanto en dientes vitales como necróticos y sus características básicas para hacer el diagnóstico son: ccccc a.- Pruebas de vitalidad: - Negativas en dientes necróticos - Aumentadas en pulpas inflamadas b.- Dolor espontáneo: - Puede ser intenso, continuo y localizado c.- Dolor a la palpación sobre apical: - Intenso d.- Dolor a la percusión: - Muy intenso e.- Movilidad: - Ligera f.- Afectación de los tejidos blandos: - Ausente g.- Radiográficamente: - Ensanchamiento del espacio del ligamento o no 2 - Periodontitis Apical Crónica Definición: Es la inflamación y destrucción del periodonto apical como consecuencia de una necrosis pulpar, se caracteriza por presentar un área radiolúcida perirradicular generalmente sin síntomas clínicos1. Etiología: Es una secuela de la necrosis pulpar. Si el proceso agudo no es tratado, se convierte en crónico; ello supone un cambio en el tiempo y en la población celular. Su etiología se basa en que el proceso inflamatorio agudo es una respuesta exudativa, mientras que el crónico es más bien una respuesta proliferativa 17, 20. Patogenia: Cuando al tejido periapical llegan gérmenes poco virulentos, en escasa cantidad, o productos tóxicos de descomposición pulpar, en un organismo con buena capacidad de defensa, se produce un cuadro crónico. Este proceso se caracteriza por una gran concentración de macrófagos, fibroblastos, células plasmáticas y linfocitos que intervienen en la reacción antígeno-anticuerpo. Los macrófagos y fibroblastos constituyen una berrera mecánica de defensa en el foramen apical 10. Los antígenos de la pulpa condicionan la formación de anticuerpos que a través del torrente circulatorio llegan al tejido periapical, estimulando a los linfocitos y células plasmáticas para producir fundamentalmente IgG, IgA, en menos cantidad IgM y C3 del sistema de complemento, originando una respuesta específica humoral, e inespecífica celular. Además existe una marcada reacción vascular, produciéndose un tejido de granulación (el llamado granuloma periapical). Se dice que este tejido de granulación está más o menos delimitado por una reacción fibrosa que en ocasiones constituye una pseudocápsula. También pueden observarse células epiteliales provenientes de los restos epiteliales de Malassez, en diferentes grados de proliferación. Estas lesiones tienen por lo general una rica inervación con fibras mielínicas y amielínicas. El crecimiento de este tejido de granulación puede provocar destrucción del cemento y la dentina radicular. La acción compresiva directa del tejido inflamatorio sobre el hueso estimula la acción de los osteoclastos y ocasiona destrucción ósea que puede ser visible en las radiografías 10. Un aumento en la virulencia de los microorganismos o disminución en la capacidad de defensa del organismo, condicionan un proceso purulento que intentará buscar una vía de drenaje, bien sea a través del conducto o a través del hueso alveolar, mediante la formación de un trayecto fistuloso. La colección purulenta se abre camino a través del hueso hasta llegar al periostio formándose un absceso, posteriormente tanto el periostio como la mucosa son perforados, y el pus es drenado a través de la fístula 10. La evolución de esta lesión crónica varía según una serie de circunstancias. En algunos casos el tejido de granulación puede crecer lentamente y destruir el tejido óseo sin producir sintomatología, pero en ocasiones el proceso crónico puede agudizarse y formar un absceso. Otra posible evolución es la formación de un quiste 10. En algunos casos el tejido periapical responde al proceso inflamatorio crónico de intensidad leve, produciendo hueso compacto alrededor del ápice; esta lesión es conocida como osteítis condensante 10. Características Clinicas: Es una lesión de larga data, asintomática por lo general, o levemente sintomática en pocos casos. Sus características clínicas son irrelevantes ya que el paciente no manifiesta dolor significativo y las pruebas revelan poco o ningún dolor a la percusión. En los casos donde la lesión ha perforado la cortical ósea la palpación sobre apical puede causar molestia. El diente afectado está necrótico por lo que las pruebas de vitalidad serán negativas 20. Características Radiográficas: La radiografía es el punto clave para el diagnóstico, ya que la periodontitis apical crónica se asocia con imágenes radiolúcidas perirradiculares. Estas imágenes radiolúcidas pueden variar desde un ensanchamiento del espacio del ligamento y resorción de la lámina dura, hasta la destrucción del hueso perirradicular que evidencia francas lesiones radiolúcidas periapicales 20. Algunos autores basados en las características radiográficas han intentado diagnosticar quistes, granulomas y abscesos apicales crónicos 4, 8. Características Histológicas: Característicamente hay proliferación de fibroblastos y elementos vasculares, así como la infiltración de macrófagos y linfocitos 17. Histológicamente la periodontitis apical crónica se clasifica como un granuloma o quiste perirradicular. Los diversos autores consultados en general separan al absceso apical crónico como una entidad aparte y describen al absceso apical crónico agudizado dentro de los abscesos apicales agudos. En este trabajo ambas lesiones son consideradas dentro de las periodontitis apicales crónicas; y solo hacemos la distinción entre absceso apical crónico, granuloma y quiste periapical con la realización de un estudio histopatológico. El absceso apical crónico agudizado o absceso fénix, también entra dentro de la clasificación de las periodontitis apicales crónicas, pero lo diferenciamos del absceso apical crónico por sus signos y síntomas clínicos. Es importante resaltar que los tres cuadros anatomopatológicos (absceso, granuloma y quiste), en ocasiones no tienen una delimitación tan clara como parece y depende de la opinión del patólogo que lo interprete 10. Las características clínicas, radiográficas e histológicas del absceso apical crónico, absceso apical crónico agudizado, granuloma periapical, quiste periapical y la osteítis condensante, serán descritas de forma individual para su mayor comprensión. Diagnóstico: Esta lesión está asociada a dientes necróticos, en general nosotros diagnosticamos una periodontitis apical crónica, suponiendo que histológicamente esa lesión se corresponde con un absceso apical crónico, un granuloma o un quiste periapical. Típicamente es asintomática, y en la mayoría de los casos es un hallazgo radiográfico. También es posible asociar a esta lesión con dientes tratados endodónticamente que en la cita de control encontramos al diente asintomático, pero que ha desarrollado o persistido una periodontitis apical crónica 21. Las características para poder establecer el diagnóstico son las siguientes: ccccc a.- Pruebas de vitalidad: - Negativas b.- Dolor espontáneo: - Ausente o muy leve c.- Dolor a la palpación sobre apical: - Ausente o leve si la lesión ha perforado la cortical ósea d.- Dolor a la percusión: - Poco o ninguno e.- Movilidad: - Ausente f.- Afectación de los tejidos blandos: - Ausente g.- Radiográficamente: - Imagen radiolúcida apical de tamaño variable, puede ser difusa o circunscrita   Absceso Apical Crónico Definición: Un absceso, es una colección localizada de pus. Un absceso apical crónico es la reacción inflamatoria a la necrosis o infección pulpar caracterizado por un comienzo gradual, leve o ninguna molestia y la intermitente descarga de pus a través de una fístula. También se le conoce con el nombre de: periodontitis apical supurativa, absceso perirradicular crónico, absceso periapical crónico, absceso alveolar crónico, absceso dentoalveolar crónico 1. Autores como Simon, lo denominan inflamación supurativa 17. Grossman lo define como "Una infección de poca virulencia y larga duración, localizada en el hueso alveolar periapical y originada en el conducto radicular" 4. Etiología: Es la reacción inflamatoria del tejido conjuntivo periapical, leve y prolongada, a los irritantes provenientes del sistema de conductos radiculares, como bien se ha explicado. Se dice que es la secuela de un absceso apical agudo, después de establecerse un drenaje libre del pus o ser la consecuencia de un tratamiento de conductos mal realizado 4, 18. Patogenia: Se forma al aumentar los irritantes dentro del conducto radicular, en el seno de una periodontitis apical crónica incipiente o granuloma periapical preexistentes o puede ser secundario a un absceso apical agudo que ha encontrado una vía de drenaje. Las zonas establecidas son similares a las de un granuloma periapical, con la excepción de que hay gran cantidad de pus alrededor del ápice dentario 18. Características Clinicas: Se caracteriza por la aparición de un flemón y la formación activa de pus que drena a través de un trayecto fistuloso o como le referiría un paciente "pequeño absceso en la encía con mal sabor en la boca". Puede producir un dolor leve si el trayecto fistuloso está obstruido por un coagulo o por la proliferación del epitelio mucoso, pero por lo general es asintomático. Algunos autores como Smulson, Hagen y Ellenz 18, denominan a esta fase sintomática como absceso apical subagudo. Es importante saber que también puede presentarse en dientes con tratamiento endodóntico previo irregular o defectuoso. La fístula se observa clínicamente como un mamelón irregular con un orificio central permeable a la exploración por sondas o conos de gutapercha; por lo general se localiza en vestibular a pocos milímetros del ápice responsable, en algunas ocasiones la fístula puede localizarse hacia palatino proveniente de un incisivo lateral superior o un primer molar superior 8, 17, 18. Cuando el diente presenta una cavidad abierta, el drenaje puede hacerse a través del conducto radicular4. A las pruebas diagnósticas el diente involucrado responde negativamente y puede estar ligeramente sensible a la masticación y percusión, en algunos casos existe un poco de movilidad. A la palpación sobre apical puede haber ligera molestia y se puede sentir un poco de tumefacción 4. Características Radiográficas: Radiográficamente por ser una lesión incluida dentro de las periodontitis apicales crónicas, evidentemente habrá una imagen radiolúcida asociada al diente afectado. Autores como Lasala y Grossman refieren que radiográficamente se puede observar como una imagen radiolúcida difusa de tamaño variable, diferenciando a esta lesión del granuloma, explicando que en éste último la imagen radiolúcida es más circunscrita. Pero ambos concluyen diciendo que hacer el diagnóstico entre ellas es muy difícil 4, 8. Es importante introducir un cono de gutapercha en el trayecto fistuloso y tomar una radiografía para confirmar el diente involucrado y sabe de donde proviene la fístula (de una raíz en específico, del centro de la lesión o de la furcación) 17. Características Histológicas: En la zona exudativa se observan grandes masas de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos. Generalmente estos polimorfonucleares se encuentran en el centro de la lesión, y en la periferia se pueden observar linfocitos, plasmocitos y fibroblastos que comienzan a formar una cápsula. El trayecto fistuloso según Harrison y Larson (1976), suele estar tapizado por tejido de granulación o por epitelio escamoso estratificado. Estudios como el de Valdehaug afirman que mientras más largo es el trayecto fistuloso, existe mayor probabilidad de que éste esté tapizado por epitelio 4, 8, 17, 18. Diagnóstico: La característica clínica principal de esta entidad es la descarga intermitente de pus a través de una fístula, lo que nos sugiere que estamos en presencia de un absceso apical crónico, pero no lo podemos confirmar a menos que realicemos una biopsia. Existen autores que realizan el diagnóstico radiográficamente, describiendo a la lesión como una imagen radiolúcida difusa de tamaño variable 4, 8. ccccc a.- Pruebas de vitalidad: - Negativas b.- Dolor espontáneo: - Ausente o leve, si la fístula se cierra c.- Dolor a la palpación sobre apical: - Ausente o leve, si la fístula se cierra d.- Dolor a la percusión: - Poco o ninguno e.- Movilidad: - Ausente o ligera f.- Afectación de los tejidos blandos: - Fístula g.- Radiográficamente: - Imagen radiolúcida apical difusa, cono de gutapercha Cuando estamos ante la presencia de una fístula, es importante para hacer el diagnóstico, determinar si la misma es de origen endodóntico o periodontal. En algunas ocasiones una fístula de origen endodóntico puede ser diagnosticada erróneamente como enfermedad periodontal, sobre todo cuando el drenaje se efectúa a través del surco gingival 21. Es por esto que existen diferencias significativas entre ambas lesiones, que debemos manejar para hacer el diagnóstico adecuado. El siguiente cuadro establece las diferencias entre un saco periodontal y una fístula de origen endodóntico 21. PRUEBA SACO PERIODONTAL FÍSTULA ENDODÓNTICA VITALIDAD Límites normales No responde EVALUACIÓN PERIODONTAL Saco profundo Trayecto estrecho EVALUACIÓN CLÍNICA Pocas caries/restauraciones Evidentes caries/restauraciones CONDICIÓN PERIODONTAL GRAL. Pobre Límites normales Absceso Apical Crónico Agudizado Definición: Exacerbación aguda de una lesión perirradicular crónica asintomática de origen pulpar. Es también conocido con el nombre de: absceso fénix, absceso recrudescente, absceso alveolar agudo secundario1. Autores como Grossman lo denominan: absceso alveolar subagudo 4. Según Simon, si existe una imagen radiolúcida periapical y una respuesta inflamatoria aguda se superpone sobre la lesión crónica previa, estaríamos en presencia de un absceso fénix; que la define como "una exacerbación aguda de una inflamación crónica preexistente" 17. Etiología: Se considera que su etiología es la misma que origina al absceso apical agudo; con la diferencia de que éste presenta una lesión crónica previa, que se exacerba o agudiza. Patogenia: Es considerado como la agudización de una lesión previa ante la llegada de toxinas y bacterias más virulentas o por una disminución de las defensas del organismo; se diferencia del primario por la osteólisis periapical visible en la radiografía 15. El acúmulo de pus se forma de la misma manera como se establece el absceso apical agudo (que será explicado más adelante); e igualmente la formación de este absceso, incrementa la presión en los tejidos, este pus inicialmente se localiza debajo del periostio pero tarde o temprano termina por perforarlo y producir una inflamación difusa. La localización exacta va a depender de la ubicación anatómica de la raíz afectada 21. Una de las diferencias entre el absceso apical agudo y el crónico agudizado, es que éste último también se puede formar cuando el trayecto fistuloso (del absceso apical crónico), se oblitera, y el drenaje se interrumpe, apareciendo los cambios exudativos de la inflamación aguda, así como los cambios proliferativos de la inflamación crónica 18. Características Clinicas: Grossman refiere que este tipo de lesión no sigue la evolución rápida y grave del absceso apical agudo, ni tampoco la lenta y asintomática de los abscesos crónicos, pero que presenta síntomas con las características de ambos 4. Por lo general el paciente en un principio se queja de dolor leve a la masticación o cuando el diente entra en contacto. A medida que el pus se acumula debajo del periostio el dolor se incrementa en intensidad y puede volverse violento, agudo e intenso, de tipo pulsátil, y se acompaña de tumefacción dolorosa de la región apical, con un fuerte edema inflamatorio. Estos signos y síntomas se encuentran asociados a un diente con necrosis pulpar con una gran cavidad de caries o restauración extensa coronaria, o en un diente con tratamiento de conducto previo. Cuando el periostio es penetrado, se desarrolla una inflamación difusa que generalmente se acompaña de disminución de la presión y por consiguiente del dolor. A las pruebas de vitalidad responde negativamente y a las pruebas de percusión y palpación sobre apical hay dolor que puede ser severo dependiendo del estado del proceso inflamatorio; también se puede percibir ligera movilidad y extrusión dentaria 8, 21. Características Radiográficas: Evidentemente al ser una exacerbación aguda de un proceso crónico, radiográficamente observaremos una imagen apical en el diente afectado. Grossman diferencia ésta lesión del absceso apical agudo por la presencia de una imagen radiolúcida en apical 4. Características Histológicas: Esta entidad se comporta como un absceso apical agudo (pero secundario), presentando las mismas características histológicas, por lo que será mejor explicado, cuando hablemos de él más adelante. También hay que tomar en cuenta a las "agudizaciones", como posible factor etiológico de un absceso apical crónico agudizado; por lo que brevemente describiremos esta entidad, para poder identificarla, ya que presenta unas características en particular, pero se comporta como un absceso apical agudo secundario. Definición de agudización endodóntica: "Es la complicación que se presenta durante la realización de la terapia endodóntica de dientes no vitales asociados con imágenes radiolúcidas apicales, que pueden o no encontrarse asintomáticos y que una vez iniciado el tratamiento endodóntico requieren de una consulta de emergencia, a consecuencia del dolor severo y/o inflamación que se presenta" 2. La diferencia básica entre una agudización endodóntica y un absceso apical crónico agudizado, radica, en que, en la primera existe un antecedente de intervención endodóntica en el diente afectado por parte del odontólogo. Pero sus características clínicas, radiográficas e histológicas son muy similares al absceso apical agudo secundario. Lo que varía son los factores desencadenantes y las hipótesis sobre la patogenia de ésta lesión, que son explicados a continuación. Etiología: Más que un factor etiológico como tal de las agudizaciones, se considera que existen factores desencadenantes, los cuales han sido divididos en tres grandes grupos 2. a.- Irritantes del conducto radicular: Bacterias, subproductos bacterianos, tejido pulpar necrótico, antígenos, que penetran el conducto y los tejidos periapicales 2. b.- Factores terapéuticos iatrogénicos: La sobreinstrumentación, soluciones irrigadoras, medicamentos dentro del conducto, hiperoclusión y una desbridación incompleta 2. c.- Factores del hospedero: La edad, el sexo, la presencia de dolor preoperatorio, el tamaño de la lesión apical, el tratamiento por segunda intención y la presencia de fístula 2. Patogenia: En la actualidad las razones de porque se producen las agudizaciones endodónticas, no están claras todavía. Por lo que existen "Hipótesis" que tratan de explicarlas y que pueden estar interrelacionadas. Las hipótesis son las siguientes 2: a.- Alteración del síndrome de adaptación local: Selye en 1953 realizó un estudio donde demostró que los tejidos se adaptan a los irritantes, y que al alterarlos se rompe ese equilibrio, desencadenando una reacción violenta y aguda 2. b.- Cambios en la presión de los tejidos periapicales: Se piensa que un incremento en la presión periapical por un excesivo exudado que no puede drenar ni ser reabsorbido, ejerce presión sobre las fibras nerviosas y produce dolor 2. c.- Cambios en los nucleótidos cíclicos: Autores asocian el dolor con la prevalencia de uno de los nucleótidos cíclicos sobre el otro durante las distintas etapas de la respuesta inflamatoria 2. d.- Factores microbiológicos: Seltzer y Naidorf (1985a), señalan que los microorganismos juegan un papel muy importante en el desarrollo de las agudizaciones 2. e.- Efecto de los mediadores químicos de la inflamación: También son considerados dentro de la etiopatogenia de las agudizaciones ya que son capaces de producir dolor 2. f.- Fenómenos inmunológicos: Naidorf (1985), refiere que se puede producir una respuesta inflamatoria a través de un mecanismo inmunológico. Y se caracteriza por la presencia de inflamación pero la ausencia de exudado purulento que pueda ser drenado 2. g.- Factores psicológicos: El miedo a los odontólogos y al tratamiento dental, la ansiedad, aprehensión y muchos otros factores psicológicos influyen en la percepción del dolor del paciente y en el umbral de la reacción (Scout y Hirschman, 1982; Berggren y Meynert, 1984). Por otra parte el estrés incrementa la liberación de corticoesteroides, los cuales inhiben la respuesta inmune e inflamatoria del organismo. Características clínicas y radiográficas: Dentro de las características clínicas de una agudización encontraremos: una periodontitis apical sintomática, periostitis y la formación de un absceso 2. No siempre va a existir edema, se considera una agudización la simple presencia de dolor después de una cita endodóntica en dientes necróticos con imágenes apicales radiolúcidas; pero por supuesto esta presentación clínica no se corresponde con un absceso apical crónico agudizado. Solamente aquellos casos donde el paciente experimenta dolor y edema (ya sea intraoral solamente, o edema intraoral y extraoral), será considerado también una agudización endodóntica, pero con las características clínicas de un absceso apical crónico agudizado. Radiográficamente se observará una imagen radiolúcida asociada al diente tratado. Diagnóstico: La diferencia básica entre ésta lesión y el absceso apical agudo, es la presencia de una imagen radiolúcida apical. Y también saber que el absceso apical crónico agudizado se puede presentar tanto de forma espontánea como producto de una manipulación endodóntica del diente afectado.   ccccc a.- Pruebas de vitalidad: - Negativas b.- Dolor espontáneo: - Muy intenso, pulsátil, localizado, se puede irradiar c.- Dolor a la palpación sobre apical: - Intenso d.- Dolor a la percusión: - Muy intenso e.- Movilidad: - Mayor f.- Afectación de los tejidos blandos: - Inflamación localizada, difusa, celulitis g.- Radiográficamente: - Imagen radiolúcida apical Granuloma Periapical Definición: Término histológico usado para describir la formación de un tejido adyacente al ápice de un diente con patología pulpar, caracterizado por células inflamatorias crónicas como macrófagos, células plasmáticas, linfocitos y algunas veces grupos de células multinucleadas gigantes. También están presentes capilares, fibroblastos y fibras colágenas 1. Lasala lo define como un tejido de granulación que prolifera en continuidad con el periodonto como reacción del hueso para bloquear el foramen apical de un diente con pulpa necrótica y así evitar las irritaciones que causan los productos de putrefacción provenientes del sistema de conductos 8. Se dice que el término de Granuloma periapical, es incorrecto o inadecuado, ya que no se trata de un verdadero tumor, como el sufijo lo sugiere; pero este término es aceptado mundialmente y hasta que se encuentre una alternativa más adecuada lo seguiremos usando 8, 20. Cabe destacar que diversos autores aluden al término periodontitis apical crónica, haciendo referencia específicamente al granuloma periapical. Etiología: Es producido por la muerte pulpar seguida de una infección o irritación leve de los tejidos periapicales, que provoca una reacción celular proliferativa. En algunos casos es precedido por un absceso apical crónico 4. Pumarola y Canalda, refieren que la diferencia entre el granuloma y el absceso apical crónico, radica en que el primero presenta mayor componente osteolítico y menor actividad microbiana, que se traduce en la ausencia de una fístula 15. (Canalda 65) Patogenia: A medida que la inflamación en el tejido periapical avanza, el exudado se acumula en el hueso alveolar adyacente. Simultáneamente los macrófagos y las células gigantes de cuerpo extraño reabsorben el hueso necrosado, mientras que en la periferia los fibroblastos forman una pared fibrosa (la superficie exterior de esta pared se continúa con el periodonto), produciendo un tejido de granulación 4, 20. Se estipula que el granuloma tiene una función defensiva y protectora contra las infecciones8. Características Clinicas: Smulson, Hagen y Ellenz, refieren que el granuloma es una forma más avanzada de la periodontitis apical crónica, que se caracteriza por el desarrollo de un tejido de granulación y la presencia de células inflamatorias crónicas, como respuesta a la irritación pulpar mantenida. Habitualmente es asintomático, no hay dolor a la percusión ni el diente presenta movilidad, los tejidos blandos periapicales pueden o no estar sensibles a la palpación. El diente afectado no responde a las pruebas térmicas ni eléctrica. Es importante resaltar que si los irritantes pulpares invaden este tejido periapical se forma un absceso agudo o fénix 4, 18. Características Radiográficas: Según Grossman, la imagen radiolúcida es bien definida en comparación con el absceso apical crónico 4. Lasala concluye, que los granulomas y los quiste periapicales, son las dos lesiones radiolúcidas más frecuentes, con una pequeña diferencia a favor del granuloma 8. De hecho se ha reportado que aproximadamente el 95% de las imágenes radiolúcidas apicales son granulomas. Autores como Wood (1984), describen a la lesión como relativamente pequeña, de bordes bien definidos, de forma redonda alrededor del ápice del diente afectado 22. Características Histológicas: Un diente con un granuloma puede presentar un sistema de conductos radiculares infectado, pero un tejido periapical estéril. Grossman, se basa en lo afirmado por Kronfeld en 1939, "Un granuloma no es una zona donde viven los microorganismos, sino donde los microorganismos son destruidos" 4. Pero en contraste, autores citados en el libro de Lasala, han reportado unos pocos casos, donde han encontrado microorganismos en las lesiones periapicales, incluso Actinomyces israelii; aunque ésta no es la regla 8. Histológicamente esta lesión está formada en su mayor parte por tejido inflamatorio granulomatoso con una rica red de pequeños capilares, fibroblastos derivados del periodonto, linfocitos y plasmocitos. También pueden encontrarse macrófagos y células gigantes de cuerpo extraño. Los granulomas más incipientes son menos densos y muestran mayor actividad celular, los de mayor data contienen mayor tejido fibroso y son más densos. Estudios como los de McConnell 1921 y Hill 1930, reportaron la presencia de epitelio, proveniente de los restos epiteliales de Malassez. En ocasiones se pueden observar espacios en forma de aguja llamados cristales de colesterol (que se forman al desintegrarse las células y liberar grasas); y células espumosas (fagocitos que han ingerido lípidos); también existen investigaciones que han demostrado la presencia de fibras nerviosas en estas lesiones (Bynum 1960, Martinelli 1967) 4, 8, 20. Diagnóstico: Al hacer la revisión de la literatura encontramos que en general los diferentes autores concluyen que tanto los granulomas como los quistes, son entidades asintomáticas, a menos que exista una exacerbación aguda y se desarrolle un absceso apical crónico agudizado. Y solamente presentan características muy sutiles que nos sugieren que es una lesión u otra.   ccccc a.- Pruebas de vitalidad: - Negativas b.- Dolor espontáneo: - Ausente c.- Dolor a la palpación sobre apical: - Ausente o leve d.- Dolor a la percusión: - Ausente e.- Movilidad: - Ausente f.- Afectación de los tejidos blandos: - Ausente g.- Radiográficamente: - Imagen radiolúcida apical circunscrita Quiste Periapical Definición: Se define quiste, como una cavidad patológica cubierta de epitelio, la cual puede contener un material semisólido o restos celulares. Los quistes orales y periorales son clasificados en odontogénicos, no odontogénicos y pseudoquistes 1. Los quistes periapicales, son quistes odontogénicos, asociados a un diente con pulpa necrótica que desarrolla una lesión inflamatoria perirradicular. El epitelio de estos quistes deriva de los restos celulares de Malassez. También es llamado: quiste apical, quiste perirradicular, quiste radicular1. Autores como Lasala además lo denomina paradentario 8. Grossman, lo define como "una bolsa circunscrita, cuyo centro está ocupado por material líquido o semi-sólido, tapizada por epitelio y en su exterior por tejido conjuntivo fibroso". También hace referencia a que la inflamación recurrente o severa puede destruir parcialmente o por completo el revestimiento epitelial 4. Etiología: Se forma a partir una irritación previa de la pulpa, por agentes físicos, químicos o bacterianos, que han causado necrosis pulpar y una periodontitis apical crónica o granuloma, donde se estimulan los restos epiteliales de Malassez, que se encuentran en el periodonto 4, 8. Patogenia: Los restos epiteliales de Malassez o de la vaina radicular de Hertwig, se encuentran normalmente en la porción apical del diente, formando islotes. Estos restos epiteliales pueden proliferar estimulados por un proceso crónico en el tejido periapical, el cual va creando una cavidad quística de tamaño variable, que contiene en su interior un líquido viscoso con abundante colesterol. El líquido contenido en la cavidad quística es de color ambar transparente o amarillento18. Se dice que los quiste periapicales representan el 52% al 68% de todos los quiste que afectan los maxilares humanos, es 10 veces más frecuente en el maxilar superior con respecto al inferior, más común en hombres que mujeres y se presenta con mayor prevalencia en la tercera década de la vida con un crecimiento lento 4, 8, 12. Estas lesiones pueden estar asociadas a un diente necrótico o con tratamiento de conducto inadecuado. En semejanza con el granuloma, el quiste puede o no estar infectado y se comporta de igual forma, como una reacción de defensa 4. Según Torabinejad y Walton, la patogenia de los quiste periapicales no se comprende del todo, pero existen dos teorías que prevalecen, la de "degeneración" o también llamada "teoría de la deficiencia nutricional" y la de "cavidad de absceso" o "teoría del absceso". La teoría de degeneración o deficiencia nutricional, postula que, el crecimiento continuo del epitelio aleja a las células centrales de su fuente de nutrición, y en consecuencia éstas mueren, formándose la cavidad quística; pero esto no se ha podido confirmar. La otra teoría, afirma que el quiste se genera al formarse una cavidad de absceso en el tejido conjuntivo, y que la parte externa de éste se recubre por epitelio; pero esta teoría tampoco explica completamente porque se forman los quistes 12, 20. Nair, refiere que existen dos categorías de quistes periapicales, la primera es el llamado "quiste verdadero", en el cual la cavidad quística está completamente recubierta por epitelio (no hay comunicación con el conducto radicular); y la segunda es el llamado "quiste en bahía o de bolsillo", en el cual se puede observa una comunicación con el conducto radicular 12. El desarrollo de los quistes verdaderos ha sido ampliamente discutido por diversos autores, se considera que éste es una secuela directa de un granuloma periapical (aunque no todos los granulomas degeneran en un quiste). Es importante saber que por razones inexplicables menos de un 10% de los quiste, son quistes verdaderos 12. Con respecto a los quistes verdaderos, se considera que su formación se realiza en tres fases. En la primera fase los restos epiteliales de Malassez proliferan, probablemente por la influencia de los factores de crecimiento, mediadores celulares y metabolitos que son liberados por diversas células. En la segunda fase, se comienza a delimitar la cavidad recubierta por epitelio que se piensa se forma por las dos teorías antes expuestas. Y una tercera fase, el quiste aumenta de tamaño o crece, aunque el mecanismo exacto no se conoce aún, pero se postula que es debido a un fenómeno de osmosis, ya que aumenta la presión interna de la cavidad y atrae leucocitos polimorfonucleares neutrófilos que producen extravasación de plasma hacia el interio 12, 15. Características Clinicas: Siempre estará asociado a un diente con pulpa necrótica, por lo que las pruebas de vitalidad serán negativas o en su defecto a un diente tratado endodónticamente. La palpación sobre apical puede ser negativa, pero en ocasiones se puede sentir una crepitación similar a cuando se aprieta una pelota de ping-pong 8. El quiste no presenta síntomas vinculados con su desarrollo, excepto los que puedan aparecer en una infección crónica de los conductos. Sin embargo puede crecer hasta el punto tal que llega a ser una tumefacción evidente tanto para el odontólogo, como para el paciente. En algunas ocasiones la presión del quiste puede provocar el desplazamiento de los dientes vecinos, movilidad, y clínicamente se puede observar como las coronas se proyectan fuera de su posición normal en boca, radiográficamente los ápices se separan 4. Es importante saber que los quiste periapicales, pueden infectarse y presentar sintomatología propia de un absceso apical agudo, y posteriormente fistulizarse y supurar 8, 15. Características Radiográficas: Se observa una amplia imagen radiolúcida de contornos precisos rodeada de una línea radiopaca, nítida de mayor densidad, asociada al diente con necrosis pulpar. Pero se repite de nuevo que tratar de hacer un diagnóstico clínico entre granuloma y quiste es casi imposible. Wood, refiere que si la lesión es muy grande, es más probable que sea un quiste y no un granuloma periapical 8, 22. Características Histológicas: Se observa una capa de epitelio escamoso estratificado, conteniendo restos necróticos, células inflamatorias, epiteliales y restos de colesterol, que son observados como numerosas hendiduras aciculares en la zona central del quiste. La literatura refiere que un 29% a 43% de los quistes presentan estos cristales de colesterol, y adjudican su presencia a la desintegración de los eritrocitos, linfocitos, células plasmáticas y/o macrófagos 4, 8, 12. Torabinejad y Walton, describen que generalmente el revestimiento suele ser incompleto, estar ulcerado y presenta células inflamatorias; que el líquido contenido es pálido y eosinófilo; y que histológicamente el granuloma y el quiste son muy similares, pero la diferencia radica en la presencia de una cavidad recubierta de epitelio rellena de un material líquido o semi-sólido 20. Diagnóstico: Realmente por lo general esta lesión es asintomática, a menos que se asocie a una exacerbación aguda, o los signos y síntomas que se pueden encontrar, están más bien relacionados con el crecimiento del quiste, el cual causará movilidad dentaria, proyectará las coronas clínicas hacia otra posición y desviará las raíces radiográficamente. ccccc a.- Pruebas de vitalidad: - Negativas b.- Dolor espontáneo: - Ausente c.- Dolor a la palpación sobre apical: - Ausente, pero en ocasiones se puede sentir una crepitación d.- Dolor a la percusión: - Ausente o leve e.- Movilidad: - Ausente, depende del tamaño de la lesión f.- Afectación de los tejidos blandos: - Ausente g.- Radiográficamente: - Imagen radiolúcida apical circunscrita, rodeada de una cortical ósea Osteítis Condensante Definición: Lesión radiopaca difusa, caracterizada por la reacción ósea localizada provocada por un estímulo inflamatorio de baja intensidad, usualmente se observa en el ápice de un diente con patología pulpar de larga data o en el lugar de la extracción dentaria. También es llamada: osteomielitis esclerosante focal, Osteoesclerosis perirradicular, osteítis esclerosante, hueso esclerótico 1. Nair además la denomina periodontitis apical condensante 12. Etiología: Se piensa que es una respuesta inflamatoria subclínica de muy bajo grado, que en vez de producir resorción ósea, incrementa la densidad del hueso 17. Patogenia: Es una manifestación radiológica e histológica de una inflamación periapical crónica de origen pulpar. Esta condición es más frecuente en sujetos jóvenes y el diente mayormente afectado es el primer molar inferior. Esta lesión depende del tipo, duración y virulencia de los microorganismos 12, 17. La patogenia se basa en que la inflamación de los tejidos periapicales suele estimular la actividad osteoclástica y osteoblástica a la vez. En general la actividad osteoclástica es más evidente que la osteoblástica, dando lugar a imagen radiolúcidas. Pero en contraste la osteítis condensante se asocia con una actividad osteoblástica predominante sobre la osteoclástica 20. Stahl y cols. en 1969, demostraron que en las fases tempranas de las pulpitis hay un incremento en la actividad fibroblástica, cementoblástica y osteoblástica en la región apical 15. Es importante saber que el aumento en la densidad ósea no es debido a una hipercalcificación, sino por la hiperactividad osteoblástica antes descrita 18. El motivo se desconoce, se especula que es debido al equilibrio existente entre el hospedero y los irritantes. Aunque se sabe poco sobre los elementos que favorecen este trastorno 20. Características Clinicas: Por lo general es asintomática, o puede estar asociada a una sintomatología pulpar. Según el estado pulpar el diente puede o no responder a las pruebas de vitalidad 17, 20. Características Radiográficas: Se observa un incremento de la radiopacidad o densidad ósea, de forma bien circunscrita en el ápice del diente involucrado con necrosis o pulpitis. Torabinejad y Walton refieren que esta imagen es patognomónica 12, 17, 20. Características Histológicas: Aunque existen pocos estudios de esta lesión y además es poco frecuente, la información histológica disponible revela, densas masas de trabeculado óseo con insuficientes espacios medulares; si existe médula, suele ser fibrosa e infiltrada por células inflamatorias crónicas. Se observan líneas de crecimiento óseo, con una respuesta inflamatoria leve, que infiltra los espacios medulares 12, 17, 20. Diagnóstico: Esta lesión es siempre asintomática, a menos que se presente sintomatología dolorosa asociada a la pulpitis irreversible. Se concluye que la imagen radiopaca en apical es patognomónica de esta lesión. ccccc a.- Pruebas de vitalidad: - Negativas o disminuidas en pulpas inflamadas irreversiblemente b.- Dolor espontáneo: - Ausente c.- Dolor a la palpación sobre apical: - Ausente d.- Dolor a la percusión: - Ausente e.- Movilidad: - Ausente f.- Afectación de los tejidos blandos: - Ausente g.- Radiográficamente: - Imagen radiopaca apical circunscrita Absceso Apical Agudo Definición: Reacción inflamatoria de la pulpa infectada y necrótica caracterizada por un comienzo rápido, dolor espontáneo, sensibilidad dentaria a la presión, formación de pus, y eventualmente inflamación de los tejidos asociados. También se le conoce con el nombre de: absceso perirradicular agudo, absceso periapical agudo, absceso alveolar agudo, absceso dentoalveolar1, absceso agudo, absceso radicular agudo 4. Grossman lo define como la colección purulenta localizada en el hueso alveolar a nivel del ápice radicular de un diente necrótico, con expansión de la infección hacia los tejidos periapicales a través del foramen apical 4. Etiología: Lasala refiere que es la colección purulenta en el hueso alveolar a nivel del foramen apical, como consecuencia de una necrosis pulpar. En ocasiones no existe una cavidad ni obturación en el diente afectado, pero sí antecedentes de un traumatismo dentario 4, 8. Así mismos, otros autores también adjudican la causa a la rápida penetración de microorganismos o sus productos desde el sistema de conductos hacia el tejido periapical 20. Patogenia: Se debe a la llegada de productos metabólicos terminales, bacterias o sus toxinas al tejido periapical procedentes del sistema de conductos radiculares de un diente con necrosis pulpar. Este absceso es considerado primario, como consecuencia de una necrosis pulpar sin osteólisis periapical previa; ya que el secundario, es el llamado absceso apical crónico agudizado o fénix, donde sí podemos observar la osteólisis periapical 15. Al llegar las bacterias al tejido periapical, la respuesta inflamatoria inespecífica se intensifica y existe un mayor componente celular en comparación con la periodontitis apical aguda. El factor quimiotáctico induce la marginación leucocitaria capilar y la diapédesis de los leucocitos polimorfonucleares al foco de infección primario. Otras células participan también en la inflamación crónica (monocitos, linfocitos, fibroblastos y células plasmáticas), que normalmente son incapaces de detener la invasión bacteriana. Al seguir llegando bacterias, se mantiene la continua atracción de PMN que, a consecuencia de su capacidad fagocítica sobre los microorganismos, forman un exudado purulento cuando son destruidos, liberando enzimas proteolíticas. El pus tiende a buscar una salida a través del hueso, alcanzando al periostio. Con el tiempo éste es destruido y se forma un absceso submucoso o subcutáneo, que puede extenderse por los planos anatómicos ocasionando una celulitis o una fístula. Esta infección puede avanzar hasta el punto tal de producir una osteítis, periostitis y osteomielitis. El pus retenido puede, como se dijo antes, fistulizarse, pero la descarga no solo puede hacerse hacia la cavidad oral, sino también hacia la piel de la cara o cuello, o hacia la cavidad nasal o seno maxilar 4, 15. Al pasar la fase aguda, el absceso puede evolucionar hacia la cronicidad en forma de un absceso crónico (acompañado de una fístula o sin ella), granuloma o quiste periapical 8. Características Clinicas: Son muy importantes los signos y síntomas, ya que son los que nos guiarán en el diagnóstico. El paciente presenta dolor espontáneo, intenso, de carácter pulsátil, sobre todo cuando se inicia la colección purulenta subperióstica. A la palpación el dolor se incrementa y se observa tumefacción y fluctuación, y a las pruebas de percusión el paciente siente un dolor muy intenso (síntoma de una periodontitis apical aguda, que nunca falta). El diente puede estar móvil o no; en algunas ocasiones el paciente refiere "sentir el diente ligeramente fuera de su alveolo". A las pruebas de vitalidad el diente afectado responde negativamente. El cuadro puede completarse con fiebre, malestar general y linfoadenopatía regional 8, 15, 17. Dependiendo de hacia donde se propague el pus, el cuadro clínico se puede acompañar de trismos e impotencia funcional de los movimientos mandibulares de apertura bucal, lo que dificulta el diagnóstico de la etiología 15. La inflamación puede ser localizada o difusa, dependiendo de que tan avanzado esté el proceso. La literatura refiere, que en la mayoría de los casos, la inflamación es localizada; pero en los casos de inflamaciones difusas, éstas reflejan la cantidad y naturaleza del irritante que sale del sistema de conductos, la virulencia, el período de incubación de las bacterias implicadas y la resistencia del hospedero20. En los casos donde el edema es difuso, y el diente involucrado es un canino superior, la tumefacción del labio superior puede extenderse hasta el párpado; sí es un diente posterosuperior, la tumefacción de la mejilla puede llegar a deformar el rostro. En el caso de un diente anteroinferior, puede abarcar al labio inferior y el mentón, y en casos más graves llegar hasta el cuello; si es un diente posteroinferior, la tumefacción puede extenderse hasta el oído y región submaxilar. El tejido que recubre la tumefacción se encuentra tenso e inflamado 4. Es importante saber que los casos graves, comprometen la vida del paciente, el individuo presenta fiebre, rubor y estado de postración. Existen abscesos apicales agudos que clínicamente son más circunscritos sin celulitis asociada, es más atenuada y presenta menos riesgo para la vida del paciente 15. Características Radiográficas: Al principio sólo muestra un ligero ensanchamiento del espacio del ligamento o ningún signo radiográfic 8, 15, 20. Sí esta lesión avanza y se vuelve crónica, podremos entonces comenzar a ver signos radiográficos de destrucción ósea. Características Histológicas: Microscópicamente el absceso apical agudo presenta células muertas, detritos, PMN y macrófagos. También pueden ser observados algunos espacios vacíos rodeados de PMN y escasos mononucleares; el conducto radicular puede aparecer exento de tejidos, encontrándose en su reemplazo microorganismos y detritus 4, 17. Grossman (1981), refiere que histológicamente se puede observar una zona central de necrosis por licuefacción, con neutrófilos en desintegración y otros restos celulares rodeados por macrófagos vivos y en ocasiones linfocitos y células plasmáticas. En cuanto a la presencia o no de bacterias, algunos estudios han demostrados microorganismos vivos y muertos; pero no siempre éstos son hallados 20. Diagnóstico: Generalmente el diagnóstico no es difícil una vez realizado el examen clínico y valorado los síntomas subjetivos relatados por el paciente. Pero en algunas ocasiones, identificar al diente afectado puede ser más complicado. Es por esto que las pruebas diagnósticas son determinantes. El diente involucrado estará muy sensible a la percusión, y no responderá a las pruebas de vitalidad pulpar, aunque puede dar una respuesta dolorosa al calor4. Es importante diferenciarlo del absceso apical crónico agudizado que presenta las mismas características clínicas, excepto que en ésta lesión no hay imagen radiolúcida apical y en el crónico agudizado sí. ccccc a.- Pruebas de vitalidad: - Negativas b.- Dolor espontáneo: - Muy intenso, pulsátil, localizado, se puede irradiar c.- Dolor a la palpación sobre apical: - Intenso d.- Dolor a la percusión: - Muy intenso e.- Movilidad: - Mayor f.- Afectación de los tejidos blandos: - Inflamación localizada, difusa, celulitis g.- Radiográficamente: - Ningún signo o ensanchamiento del espacio del ligamento   Conclusiones Aunque este tema es sobre la patología perirradicular y su diagnóstico, es imposible hablar de ella sin realizar un nexo con el tratamiento y pronóstico de la misma. Es por esto que en nuestra conclusión trataremos de explicar la relevancia de los conocimientos para tener un provecho clínico de ellos. Una vez que se tiene un conocimiento profundo de la patología perirradicular, la pregunta más lógica que se puede hacer cualquier odontólogo o especialista es: ¿Para qué me sirve todo lo que ahora sé?, y es que toda esa sabiduría debe ser interpretada para establecer el tratamiento y determinar el pronóstico del caso; saber y entender porque ocurren estas patologías, cuales son los agentes etiológicos que las causan, son fundamentales para poder así eliminarlos y por consiguiente hacer que desaparezcan las lesiones. Es muy común escuchar a pacientes y colegas decir: "Es que el diente no me duele, o no le ha dolido nunca", "así que mi diente o el diente está bien", y esto es un grave error, de hecho refleja un pobre dominio de la materia. También es importante recalcar que no todo el mundo comprende que la patología endodóntica (pulpar y periapical), es de origen bacteriano y que no necesariamente estas bacterias tienen que estar en contacto directo con la pulpa para poder producir una afección pulpar y periapical, y es por esta razón que no se da importancia al hecho de dejar túbulos dentinarios expuestos al medio bucal, restos de tejido cariado, restauraciones coronarias defectuosas (sobre todo por largos períodos de tiempo), incluso durante la realización de la terapéutica endodóntica y por lo general tratan de buscar una causa evidente clínica o radiográfica, para poder explicar porque el diente necesita un tratamiento de conductos. Cuando logramos entender que no siempre los dientes duelen, cuales son las diferentes vías de infección de la pulpa, que relevancia tiene la terapéutica que aplicamos y porque la hacemos; es entonces cuando empezamos a pensar que los dientes pueden doler o no, que no en todos los casos vamos a indicar una antibiótico-terapia, pero que hay circunstancias específicas que las requieren; también que, no todos los dientes que presenten una imagen apical radiolúcida van a necesitar una cirugía apical, y que la indicación de la misma no guarda ninguna relación con una "receta" específica, sino más bien con el caso en particular. En cuanto al pronóstico, se sabe que realizar un tratamiento de conductos en un diente vital o con necrosis sin imagen apical por lo general se obtiene aproximadamente un 95% de éxito, un 80-85% en dientes con necrosis y lesiones periapicales, y un 65% en casos de retratamientos no quirúrgicos, éstos son porcentajes bastante altos, y deben ser manejados por el clínico y advertidos al paciente, haciendo hincapié en que hay casos que son complejos, que se pueden complicar. Para concluir, hay muchas variables que debemos conocer y manejar para poder realizar un tratamiento de conductos, pero sobre todo saber que nuestra etiología es de origen infecciosa, y que esas bacterias deben ser eliminadas durante la preparación biomecánica, con la instrumentación, irrigación y en algunas ocasiones con la medicación intraconducto, finalizando con la obturación y restauración definitiva de la corona, para permitir que los mediadores de la inflamación que favorecen la reparación sean mayores que los que favorecen la inflamación y así permitir la cicatrización de los tejidos periapicales.   Bibliografía 1.- American Association of Endodontists. Glossary of Contemporary Terminology for Endodontics. 6ta Edición. 1998. 2.- Aznar M. Agudizaciones endodónticas: Etiopatogenia y terapéutica. Trabajo de ascenso. Caracas. 2001. 3.- Gluskin, A., Cohen, S., Clifford, D. "Urgencias del Dolor Dental Orofacial: Diagnóstico Endodóntico y Tratamiento" en: Cohen S., Burns R. Vías de la pulpa. Editorial Harcourt España, S.A. 7ma Edición. Capítulo 2. 1999. 4.- Grossman L. "Enfermedades de la zona periapical" en: Práctica endodóntica. Editorial Mundi S.A.I.C y F. 3era Edición. Capítulo 3. 1973. 5.- Ingle, J., Glick, D. "Diagnóstico Diferencial y Tratamiento del Dolor Dental" en: Ingle, J., Bakland, L. Endodoncia. Editorial McGraw-Hill Interamericana. 4ta Edición. Capítulo 10. 1996. 6.- Jablonski, S. Diccionario Ilustrado de Odontología. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. 1992. 7.- Kakehashi S., Stanley H. R., Fitzgerald R. J. The effects of surgical exposures of dental pulps in germ-free and conventional laboratory rats. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology and Endodontics. 1965; 20: 340-349. 8.- Lasala A. "Patología pulpar y periapical" en: Endodoncia. Ediciones Científicas y Técnicas. 4ta Edición. Capítulo 4. 1992. 9.- Linenberg W, Waldron C, DeLaune G. 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"Clinical manifestations and diagnosis" en: Pitt Ford T.R., Orstavik D. Essential endodontology. Editorial Blackwell Science Ltd. Capítulo 7. 1998. 22.- Wood N. Periapical lesions. Dental Clinics of North America. 1984; 725-766. Invitados Anteriores y sus Trabajos 1 Dr. Tomás J. Seif "El mal aliento : causas y tratamiento" 2 Dr. Antonio Gordils " Aparato y proceso para la colocación paralela de implantes oseointegrados tipo cilíndrico : El Dispositivo Gordils." 3 Dra. Andreína Avendaño " Verificación de la esterilidad de las puntas de papel absorbente utilizadas en la terapia endodóntica" 4 Dr. Luis Ney Quiterio " Tratamiento Endodóntico en Una Sesión" 5 Dra. Andreína Avendaño " El Síndrome del Diente Fisurado : Etiología, Diagnóstico y Tratamiento" 6 Dr. Miguel Hirschhaut " Tratamiento Interdisciplinario Ortodoncia - Prótesis" 7 Dra. Elsa Di Giuseppe " Aplicación Clínica del Agregado Trióxido Mineral (MTA) en Endodoncia" 8 Dra. Concetina Petrocco " Urgencias Endodónticas" 9 Dra. Marcela P. Jímenez "Restauración de Dientes Tratados Endodónticamente con Muñones de Resina Reforzada con Fibras de Vidrio. Caso Clínico" 10 Dr. Luis A. Jímenez "Dolor Pulpar Agudo. Consideraciones Anatomofisiológicas" 11 Dr. Daniel E. García "Uso del Acido Etilendiamino Tetraacético (EDTA) en la Terapia Endodóntica" 12 Dr. Daniel E. García y Dr. Luis A. Jímenez "Conceptos Actuales en Relación a las Pruebas de Vitalidad Pulpar" 13 Dra. Maytte Marcano C. "Prevención y Tratamiento de los Accidentes Durante la Terapia Endodóntica" 14 Dra. Edna Jaquez B. "Lesiones EndoPeriodontales" 15 Dra. Sandra Sansano "Relevancia del Dolor en el Diagnóstico Pulpar" 16 Dra. Monica Topalian "Adhesión en la Restauración de Dientes Tratados Endodónticamente" 17 Dra. Maria E. Carvallo "Efectos del Bruxismo sobre el Complejo Dentino-Pulpar" 18 Dra. Edna Jaquez B & Dra. Maytte Marcano C. "Una Visión Actualizada del Uso del Hipoclorito de Sodio en Endodoncia" 19 Dra. Katherine Medina "Visión Actualizada de la Irrigación en Endodoncia : Más Allá del Hipoclorito de Sodio" 20 Dra. Lisette Ramirez "Visión Actualizada de la Radiología en Endodoncia" 21 Dr. Carlos García Puente "Estado Actual del Instrumental en Endodoncia - Parte I : A Donde Vamos?" 22 Dra. Sandra Sansano "Cambios Histológicos Inducidos por la Edad en la Pulpa, Dentina y Cemento Dental" 23 Dra. Monica Topalian "Efectos Citotóxicos de los Cementos Selladores Utilizados en Endodoncia Sobre El Tejido Pulpar" 24 Dra. Arelys Villasana "Patología Pulpar y su Diagnóstico"   ¿Tiene Ud. algún trabajo que le gustaría compartir con todos los visitantes de estas páginas? Por favor, envíanos un correo a carlosboveda@carlosboveda.com.
		Carlos Bóveda Z.v Agosto 2002		carlosboveda@carlosboveda.com