|
|
|
Invitado # 14 (Junio 2001) :
"Lesiones Endoperiodontales"
por Edna Jaquez Bairan
Odontólogo, Universidad Iberoamericana UNIBE, 1997. Especialista en Endodoncia, U.C.V., Venezuela, 2000
e-mail: ccejaquezb@usa.net
Resumen
Las lesiones endoperiodontales son aquellas que incluyen la interacción de la enfermedad pulpar y periodontal. Desde el desarrollo del germen dental se forman estructuras como son los túbulos dentinarios y los conductos principales, secundarios, laterales y cavointrredicular, capaces de comunicar las estructuras endodónticas y las periodontales y permitir un intercambio de sustancias entre ambas, razón por la cual es común que una enfermedad pulpar afecte las estructuras periodontales y viceversa. Es importante diferenciar la etiología de la lesión endoperiodontal para establecer un diagnóstico de la misma y proceder con el tratamiento adecuado por lo que es importante realizar correctamente las pruebas diagnósticas específicas para cada enfermedad. Se han propuesto varias clasificaciones para estas lesiones todas en base a su etiología y pronóstico. Es asegurado el buen pronóstico de las lesiones endoperiodontales al realizar el tratamiento certero en cada uno de los casos, el cual puede ser estrictamente periodontal, endodóntico o combinado de acuerdo al origen establecido y al estado de la enfermedad. El pronóstico de estas lesiones depende del correcto diagnóstico y del tratamiento implementado.
Introducción
Desde 1964, cuando Simring y Goldberg describieron por primera vez la relación entre la enfermedad pulpar y periodontal el termino endoperio se ha convertido en parte integral del vocabulario dental.
Muchas veces se habla de los tejidos pulpares y periodontales como entidades independientes, sin tomar en cuenta que ningún diente es una isla. La relación entre la pulpa y el periodonto es dinámica. Los dientes que tienen perdida parcial o completa del hueso de soporte pueden ser más susceptibles a enfermedades pulpares. La movilidad excesiva puede resultar en estenosis o desgarramiento de los vasos sanguíneos apicales. La invasión bacteriana ocurre a través del foramen apical y los conductos laterales, secundarios o cavointerradiculares expuestos por la enfermedad periodontal. Asimismo la enfermedad pulpar puede crear un proceso de destrucción tisular el cual progresa desde la región apical hacia el margen gingival.
La estrecha relación entre la endodoncia y la periodoncia ha sido firmemente establecida. Las enfermedades pulpares y periodontales presentan algunos síntomas clínicos comunes, más notablemente la sensibilidad a la percusión y la inflamación. Cualquiera de estas enfermedades puede imitar la otra tanto clínica como radiográficamente, por tanto un diagnóstico preciso de los factores etiológicos envueltos es necesario para el correcto curso del tratamiento.
El objetivo de este trabajo es describir lesiones las endoperiodontales, clasificarlas de acuerdo a sus etiologías y describir el tratamiento adecuado para cada lesión.
Interrelación entre la periodoncia y la endodoncia
Estructuras que comunican la pulpa y el periodonto
Durante el proceso de desarrollo dentario, el área original discernible de tejido mesenquimatoso condensado se divide por los elementos epiteliales del germen, en un saco dental y una papila. La confluencia contínua de estos tejidos permanece en el área apical y por esto estructuralmente el tejido pulpar cercano al ápice, es similar al tejido conectivo del ligamento periodontal en esta área 43.
Las fibras colágenas densas y de apariencia madura que se encuentran en el área apical dentro del ligamento periodontal, se extienden hacia el conducto radicular del diente junto a los elementos vasculares y neurales. Allí existe una de las mayores comunicaciones entre los tejidos pulpares y periodontales. Como el área apical del diente es bastante amplia durante su desarrollo y contiene numerosos vasos sanguíneos, no es sorprendente encontrar conductos secundarios en muchos dientes 43.
El foramen apical es la principal salida del conducto radicular1, mientras que el delta apical, esta constituido por las múltiples terminaciones de los distintos conductos que alcanzan el foramen apical, formando un delta de ramas terminales. 25
Además de estas estructuras, las únicas ramificaciones que comunican el conducto principal con el ligamento periodontal son los conductos accesorios, secundarios y laterales. Los conductos laterales son definidos por De Deus13 como aquellos que se extienden desde el conducto radicular principal en dientes monoradiculares y multirradiculares, hacia el ligamento periodontal de forma perpendicular con una discreta inclinación que a veces no aparece, este ha sido denominado además como conducto adventicio.25
Los conductos secundarios se extienden desde el conducto principal al ligamento periodontal en la región apical y los conductos accesorios se derivan de conductos secundarios ramificándose hacia el ligamento periodontal en la región apical.13, 25.
La prevalencia de estas ramificaciones fue estudiada, entre otros, por De Deuss13, quien reportó la presencia de conductos laterales, secundarios y accesorios en 313 dientes correspondientes a un 27,4% de un total de 1,140 dientes estudiados, dentro de los cuales se encontraban dientes monoradiculares y multirradiculares superiores e inferiores. Los conductos laterales fueron observados en un 10,4%, los secundarios en una frecuencia de 16,4% y los conductos accesorios en 0,6%.
Se ha demostrado que la comunicación vascular que existe entre la pulpa y el periodonto es a través de los conductos laterales y secundarios. Estos conductos representan la comunicación original entre el saco y la papila dental, estando presente la mayoría en la mitad apical de la raíz excepto en los dientes multirradiculares en los cuales existen numerosas comunicaciones en el área interradicular 43.
Los conductos cavointerradiculares son los que comunican la cámara pulpar con el periodonto en la bifurcación de los molares.25 La interacción de la pulpa y el periodonto a través de estos conductos en el piso de la cámara pulpar y la zona interradicular de los molares, ha sido descrita por varios autores. En el año 1975, De Deus13 observo que en 823 premolares y molares estudiados, 2,3% presentaron conductos laterales provenientes del conducto radicular principal en la zona interradicular, sin embargo no observaron conductos cavointerradiculares en el piso de la cámara pulpar.
Posteriormente estudios realizados por Gutmann18 en el año 1978, revelaron que en un total de 102 primeros y segundos molares superiores e inferiores permanentes, 28,4% presentaban conductos cavointerradiculares permeables en la región interradicular. Asimismo en el año 1986, Vertucci y Anthony46 realizan una investigación bajo el microscopio electrónico de barrido en la cual se estudio una muestra total de 100 primeros y segundos molares superiores e inferiores, 25 dientes correspondientes a cada grupo y observaron que la prevalencia de conductos cavointerradiculares permeables en la zona interradicular y piso de cámara fue de 56% en los molares inferiores, mientras que en los molares superiores la prevalencia fue de 48%.
Desde el punto de vista endodóntico, estos conductos son tratados únicamente al irrigar o colocar medicación en la cámara pulpar, generalmente estos permanecen permeables lo que puede resultar en un ingreso de fluidos y bacterias desde el periodonto, razón por la cual se recomienda sellar el piso cameral una vez obturados los conductos. 18 Se han propuesto varios métodos para el tratamiento de los conductos cavointerradiculares permeables en el área interradicular.
Uno de los métodos sugiere el empleo de amalgama bien condensada sobre el piso de la cámara pulpar una vez obturados los conductos radiculares; otro método utiliza gutapercha caliente con compactación vertical y un tercer método sugiere una técnica a presión colocando oxido de zinc y eugenol exprimido en el piso de la cámara pulpar. 46
El suplemento sanguíneo principal de la pulpa penetra a través del foramen apical, sin embargo, además de la entrada de vasos vía apical, otros vasos penetran ocasionalmente hacia la pulpa a través de las áreas interradiculares a partir de conductos cavointerradiculares.36 Histológicamente, se ha podido determinar que en ocasiones estos conductos contribuyen más a la vascularización de los conductos radiculares que los vasos que penetran por el foramen apical.23
En un diente sano, una red de túbulos que contienen las prolongaciones odontoblásticas, atraviesa el espesor completo de la dentina. Estos túbulos pueden ser expuestos al ambiente bucal a través de lesiones cariosas, procedimientos de operatoria dental e instrumentación periodontal 23.
En el caso de la caries dental, se describió que tanto las sustancias tóxicas producidas por los microorganismos como estos mismos pueden penetrar a través de canales abiertos que normalmente están cubiertos por hueso o ligamento periodontal como son los túbulos dentinarios y causar lesiones inflamatorias en la pulpa.36
Brown y Lefkowitz 8 en el año 1966 demostraron que existen nutrientes en suficiente cantidad y calidad para apoyar que el crecimiento de los microorganismos cariogénicos produce el paso de estos microorganismos desde la pulpa hacia el periodonto a través de los túbulos dentinarios.
Sin lugar a dudas, queda claro que una vez violada la integridad de los túbulos dentinarios, se inicia una comunicación de doble vía entre el medio bucal y la pulpa que puede ser de importancia tanto en la etiología como en el tratamiento de la lesión.
También se ha responsabilizado a los procedimientos periodontales como precursores del inicio de esta comunicación, debido a que un riguroso raspado radicular puede remover parte del cemento radicular y exponer túbulos dentinarios a través de los cuales pueden pasar agentes etiológicos hacia la pulpa o viceversa.22
Efectos de las lesiones pulpares sobre las estructuras periodontales
Según Grossman,17 la interrelación de las enfermedades periodontales y pulpares ha sido especulada desde hace varios años.
Janson y Ehnevid 22 en el año 1998, comentan que las lesiones endodónticas comúnmente presentan una fase aguda y una crónica. En la fase crónica, la degeneración pulpar puede ocurrir muy lentamente, la naturaleza altamente polimérica de la pulpa la hace muy resistente a la degradación enzimática.
La inflamación pulpar está acompañada por un incremento de presión intrapulpar, que resulta en áreas de infartación y necrosis por coagulación mientras la pulpa sucumbe incrementalmente. Con este aumento de presión intrapulpar, los agentes tóxicos pueden pasar a través de canales permeables, incluyendo el foramen apical y los conductos secundarios, laterales y cavointerradiculares hacia el periodonto, lo que podría resultar en la unión con lesiones correspondientes al periodonto.22
La pérdida de inserción periodontal producida por las lesiones de origen pulpar, puede ser totalmente reversible con una terapia endodóntica simple, observándose la resolución del área radiolúcida, la reinserción de las fibras periodontales y la restauración del diente tanto en salud como en función. Sin embargo, el proceso periodontal secundario causado por estas puede progresar indicándonos el compromiso periodontal ya existente y el tratamiento de la misma debe incluir algún tipo de terapia periodontal.7
En 1964, Simring y Goldberg40 describen el término periodontitis retrógada, refiriéndose al proceso de destrucción tisular que ocurre desde la región apical hacia el margen gingival y que es el resultado de la enfermedad pulpar. Consideran dicha enfermedad como fuente de materiales tóxicos o patológicos al periodonto.
La causa original de la lesión pulpar no parece ser significativa en el desarrollo de la periodontitis retrógada, la pulpa pudo ser afectada por caries, exposición mecánica, trauma agudo, trauma oclusal o inflamaciones pulpares y una vez afectada, debido a su baja capacidad de resistencia y recuperación, sirve de reservorio a la periodontitis retrógada.
Entre los materiales que invaden desde la pulpa al periodonto se incluyen los microorganismos y las tóxinas originadas por éstos o por la degradación tisular.40
Bergenholtz y Lindhe6 consideran que no está claro el significado clínico de los conductos laterales, secundarios y cavointerradicular en la extensión de los productos infecciosos desde la pulpa necrótica hacia el periodonto y que aún no se ha presentado evidencia que indique que la pulpa muerta puede afectar los tejidos periodontales a través de paredes normales de dentina y cemento.
Las alteraciones inflamatorias en la pulpa viva como el caso de las pulpitis, rara vez producen cantidades suficientes de irritantes capaces de ocasionar lesiones severas en el periodonto adyacente, sin embargo en ocasiones pueden mostrar signos de inflamación en el periodonto apical, es decir, discontinuidad de la lámina dura con ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal o una radiolucidez apical mínima 29.
El compromiso del tejido periodontal es frecuentemente el resultado de la necrosis de la pulpa. En la pulpa muerta los microorganismos encuentran condiciones que favorecen su crecimiento, durante el cual se desintegran dentro de los conductos radiculares; las bacterias liberan enzimas, metabolitos y antígenos que pasan hacia el periodonto por los conductos laterales, secundarios y cavointerradiculares; una vez en el periodonto, los productos bacterianos inducen alteraciones inflamatorias que conllevan a la destrucción de las fibras periodontales y del hueso adyacente17,29.
Existen casos donde la inflamación pulpar comienza desde la porción coronaria de la pulpa y se extiende apicalmente y los productos de esta inflamación pueden causar daño en el ligamento periodontal mucho antes que en la porción apical de la raíz, esto debido a que los productos de la inflamación emanan desde la pulpa hacia las estructuras periodontales a través de cualquier canal auxiliar existente.47
La pulpa necrótica puede producir un tracto fistuloso desde el ápice a través del periodonto hasta la línea cervical. La fístula puede ocurrir también desde el ápice hasta la zona interradicular o en un conducto lateral 40. En estos casos el proceso inflamatorio puede ser inducido y mantenido por los productos microbianos que llegan al periodonto a través de los conductos laterales 29.
Un gran porcentaje de primeros molares, aproximadamente 28% según estudios de Gutmann 18, tienen conductos cavointerradiculares en el área de interradicular de los molares, esto puede relacionarse al hecho de observar frecuentemente imágenes radiolúcidas en esa zona en dientes que presentan necrosis pulpar o un recubrimiento pulpar no exitoso 47.
Se ha descrito la influencia del tratamiento endodóntico sobre las estructuras periodontales, tomándose en cuenta la etiología del tratamiento de conductos como un factor importante.
De esta forma se considera un factor importante la repetición de un tratamiento de conductos por una obturación defectuosa, ya que las bacterias y los productos infecciosos son capaces de iniciar y mantener una lesión inflamatoria en los tejidos periodontales a través de los túbulos dentinarios y conductos laterales y secundarios lo que subsecuentemente puede predisponer la formación de saco periodontal y unirse con una lesión gingival derivada de la acción de la placa bacteriana.31
Además, pueden ser causas de lesiones periodontales inflamatorias los productos infecciosos liberados desde puntos de perforación o de fracturas radiculares y la irritación mecánica o química iniciada con la preparación del conducto radicular en la terapia endodóntica 26.
Tradicionalmente, se pensaba que cualquier instrumento usado para la preparación biomecánica del conducto radicular o el material utilizado para la obturación del mismo, no debía sobrepasar el sistema de conductos por la posible inducción de inflamación periodontal crónica y daños en el ligamento periodontal, no obstante, aunque la sobreinstrumentación produce histológicamente una reacción inflamatoria, clínicamente hay ausencia de dolor, si éste se presenta es leve y de poca duración. Por tal motivo se señala que generalmente la presencia de problemas periodontales es el resultado de infecciones bacterianas 12.
Existen varias circunstancias en las cuales el tratamiento endodóntico puede causar daño al tejido periodontal, entre estas se encuentran:
Perforaciones radiculares: Durante el tratamiento de conductos, se puede producir accidentalmente una perforación radicular y lesionar el ligamento periodontal.
Estas pueden ocurrir a través de las paredes laterales de la raíz o del piso de la cámara pulpar en los dientes multirradiculares.5 Alrededor de estas perforaciones puede ocurrir una reacción inflamatoria en el periodonto que se puede manifestar por un incremento en la profundidad de bolsa periodontal, supuración, aumento de la movilidad.48 Si la perforación está ubicada cerca del margen gingival puede resultar en una pérdida de inserción y migración apical del epitelio dentogingival.12,26
Las perforaciones pueden producir dolor producto de la estimulación de los nervios del ligamento periodontal como también un repentino sangrado proveniente del ligamento periodontal. La reparación subsiguiente de la lesión está relacionada a la contaminación salival y microbiana de esta. Si la perforación es sellada la inflamación no es severa.12,26
Sin embargo autores como Bergenholtz y Hasselgren,5 en 1999 consideran que la reparación de las perforaciones radiculares es impredecible y que un pronóstico cuestionable debe anticiparse.
Cuando la perforación radicular está situada cerca de la cresta alveolar, puede ser posible levantar un colgajo y reparar el defecto con material de relleno apropiado y luego restituir el colgajo apicalmente exteriorizando la perforación reparada.33
La perforación puede ser sellada con super-EBA®;12 En perforaciones más profundas o aquellas en la zona interradicular existe mejor pronóstico en la reparación inmediata de la misma que en aquellas contaminadas.33 En los casos de perforaciones en la zona interradicular se utilizo por mucho tiempo para el sellado de la misma la amalgama pero se han obtenido resultados desalentadores;33 también se ha propuesto el uso de materiales plásticos restaurativos para el sellado de estas, así como el mineral trioxido agregado MTA.12,33
El MTA presenta como principales componentes silicato tricalcico, aluminato tricalcico, oxido tricalico y oxido de silicio, el polvo consiste en finas partículas hidrofílicas que endurecen en la presencia de humedad o sangre y con el tiempo solidifican a una estructura dura. Se ha demostrado que el MTA es biocompatible al colocarlo en contacto con células, se considera menos inflamatorio que la amalgama y el cemento y/o tejido conectivo fibroso se forma sobre la superficie radicular y el MTA.3
Se ha reportado además el uso de técnica de regeneración tisular guiada para la reparación de perforaciones radiculares donde la ausencia de hueso cortical externa compromete la regeneración de los tejidos periodontales.49
Fractura radicular vertical: estas son fracturas de la raíz y la corona que afectan al esmalte, la dentina y el cemento, la pulpa puede afectarse o no.37
La fractura vertical se presenta comúnmente en dientes posteriores no vitales que contengan elementos de anclaje intrarradicular como pernos, sin embargo pueden ocurrir fracturas verticales espontáneas en dientes no tratados endodónticamente y en estos casos las características clínicas pueden aparecer como una lesión endodóntica periodontal combinada, presentándose como síntoma principal dolor durante la masticación. Pueden manifestarse además sensibilidad a los estímulos térmicos, inflamación gingival y absceso periodontal o trayecto fistuloso.48
En los dientes tratados endodónticamente las fracturas verticales se asocian con bolsas periodontales sobre la superficie radicular que pueden presentar o no abscesos.48
Las fracturas verticales pueden extenderse en toda la longitud de la raíz y abarcar el área del surco gingival. Como resultado del crecimiento bacteriano en el espacio de la fractura, el ligamento periodontal adyacente será asiento de una lesión inflamatoria que producirá la destrucción de fibras de tejido conectivo y de hueso alveolar.12,26
Ante una fractura radicular vertical se puede observar que el tratamiento periodontal no ha resuelto el defecto periodontal y no existe evidencia adicional de enfermedad periodontal 39.
Se pueden realizar varios procedimientos diagnósticos para confirmar la presencia de estas fracturas, como son el uso de soluciones colorantes como lo es el azul de metileno, el cual se coloca dentro de la corona y penetra hasta la raíz formando una línea indicativa; es también de gran utilidad la iluminación indirecta obtenida con la fibra óptica.5
Resorción externa radicular: las resorciones son condiciones asociadas con procesos fisiológicos o patológicos que estimulan a las células mononucleares precursoras a que se fusionen y generen células multinucladas (osteoclastos), que inician la resorción dentinaria resultando en la pérdida de dentina, cemento y hueso.15
Las resorciones externas se inician en el periodonto y afectan inicialmente las superficies externas del diente.1 Se han propuesto diferentes causas de esta lesión, desde traumatismos hasta blanqueamientos dentales y enfermedad periodontal,15 estas resorciones pueden clasificarse por su localización en cervicales, laterales o apicales,1 al presentarse a nivel de la cresta ósea permiten la entrada de microorganismos al margen gingival.37
Las resorciones también se han clasificado como superficiales, inflamatorias o de reemplazo.1 Las resorciones externas se atribuyen a traumatismos que involucren luxaciones, las cuales producen un traumatismo mecánico de la superficie del cemento acompañado de una inflamación localizada. El resultado de este proceso es una zona de resorción radicular la cual, si no existe otro estímulo inflamatorio, cicatriza provocando reparación de las estructuras periodontales y la superficie radicular en 14 días.37
Efectos de las lesiones periodontales sobre la pulpa dental
Aunque está claramente establecido que la necrosis pulpar resulta en la destrucción del hueso de soporte, resulta paradójico que la enfermedad periodontal per se tenga tan pocos efectos sobre la vitalidad pulpar.17
Autores como Mazur y Massler30, realizaron estudios sobre la influencia de la enfermedad periodontal sobre la pulpa dental, concluyendo que no existe correlación entre el estado periodontal y el pulpar de los dientes.
Sinai y Sollanoff,41 en 1973, determinaron la posibilidad de alteraciones pulpares causadas por condiciones patológicas presentes en las estructuras periodontales, estudiaron 44 dientes con afección periodontal de los cuales 24 no mostraron cambios pulpares, mientras que 9 tuvieron cambios pulpares definitivos. Entre las manifestaciones pulpares reportadas se encontraban resorciones internas y aposición de dentina, así como rápida aposición de dentina con inclusiones celulares, resorción radicular con aposición extensa de predentina y necrosis pulpar parcial.
Torabinejad y Kiger44 coinciden con los reportes anteriores al estudiar dientes con enfermedad periodontal moderada y severa respondiendo todos dentro de los parámetros de normalidad a las pruebas de vitalidad; además no fueron encontradas evidencias de patosis pulpares en la evaluación histológica. Sin embargo describen la presencia de focos de calcificaciones dentro de las cámaras pulpares y conductos radiculares de algunos de estos dientes.
La formación de la placa bacteriana en las raíces descubiertas por una retracción gingival y la destrucción progresiva del aparato de inserción, puede a veces inducir a alteraciones patológicas en el tejido pulpar. Las sustancias y productos microbianos liberados por el proceso inflamatorio en el periodonto, pueden lograr acceso a la pulpa a través del foramen apical, los conductos laterales, secundarios y cavointerradicular expuestos y por los túbulos dentinarios expuestos por desgaste del cemento radicular.26
Han sido reportadas alteraciones inflamatorias y también de necrosis pulpar localizada producidas en la adyacencia de conductos secundarios y laterales expuestos por la enfermedad periodontal.38
Aunque la literatura indica que la enfermedad periodontal puede tener efecto sobre el tejido pulpar del diente involucrado, no se ha demostrado claramente la relación directa entre la enfermedad periodontal, la caries radicular y la respuesta pulpar.26
Se han asociado cambios pulpares degenerativos e inflamatorios en dientes de personas con enfermedad periodontal, observándose pulpas atróficas las cuales invariablemente contienen menor número de células tanto en la porción coronaria como radicular. En éstas la deposición de colágeno esta aumentada y se pueden encontrar abundantes mineralizaciones distróficas obliterando completamente la porción coronal y una gran infiltración de tejido fibrótico en la porción radicular.36
Se señala además, que las calcificaciones pulpares tienen mayor prevalencia a medida que aumentan los problemas periodontales, sin embargo desde que las calcificaciones reemplazan al tejido pulpar vivo, su presencia es considerada como una secuela patológica del compromiso periodontal al igual que la aposición y resorción de las paredes de la cámara pulpar y los conductos radiculares.26
Por otra parte, se considera que este cúmulo de efectos de la enfermedad periodontal sobre la pulpa puede lesionarla, pero, la desintegración total de la misma solo es evidente cuando el foramen apical principal está cubierto por placa bacteriana.26
En dientes afectados periodontalmente también se han observado lesiones inflamatorias de intensidades variables incluyendo estados de transición de inflamación, pulpitis crónica parcial y total, además de necrosis pulpar.36
Con frecuencia se observan resorciones subyacentes al tejido de granulación que se encuentra sobre las raíces. Cuando las lesiones periodontales son profundas, también pueden aparecer resorciones dentro del conducto radicular, frecuentemente en conductos laterales expuestos y en el foramen apical.36
No obstante, a pesar de las investigaciones y estudios realizados, autores como Lindhe 26 en 1992, resaltan que la enfermedad periodontal en contadas ocasiones produce alteraciones patológicas significativas en la pulpa y que en dientes con moderada destrucción del aparato de inserción, generalmente se encuentra pulpa vital y en correcto funcionamiento, considerando que la vitalidad pulpar se pierde cuando la lesión periodontal alcanza al foramen apical deteriorando la circulación sanguínea de la pulpa.
Se ha descrito la influencia del tratamiento periodontal sobre el órgano pulpar refiriéndose principalmente al hecho de que el raspado y alisado radicular no solo elimina los depósitos microbianos de la superficie radicular, sino también cemento y porciones superficiales de la dentina y de esta forma quedan túbulos dentinarios expuestos al medio bucal que pueden servir de vehículo hacia la pulpa a los microorganismos que colonizan posteriormente a la raíz expuesta pudiendo inducir alteraciones patológicas en el tejido pulpar.26
La literatura establece que si existen por lo menos 2mm de grosor en la dentina remanente entre la pulpa y el estímulo irritante, hay poca oportunidad de ocurrencia de un daño pulpar. Sin embargo en algunos casos la configuración del diente unido a la remoción de una porción de la barrera protectora (raspado del cemento y dentina necrótica), puede colocar a los irritantes pulpares más allá del límite de 2mm. Algunos lugares donde comúnmente esto puede ocurrir son las superficies proximales de los incisivos inferiores, los cuales son delgados en sentido mesio-distal; así como las áreas interradiculares y vestibulares de las raíces de los molares superiores e inferiores.47
La terapia periodontal puede ser también factor desencadenante de lesiones endoperiodontales, en los casos donde existen sacos periodontales de profundidades variables que afectan zonas donde se encuentran conductos laterales y secundarios, a través de los cuales no se ha establecido aún un compromiso clínico de la pulpa dental. El tratamiento periodontal puede destruir el paquete vasculonervioso que penetra hacia la pulpa desarrollándose una patosis pulpar.14
Weine47 en 1995, enumera ciertas precauciones que se deben implementar al realizar una terapia periodontal con raspado y alisado radicular, tales como: evitar el uso de irritantes químico cuando el contacto con la superficie radicular es inevitable. Minimizar el uso de instrumentos ultrasónicos cuando exista una fuerte posibilidad de que la dentina remanente presente menos de 2mm de espesor, particularmente después de una remoción considerable de cemento necrótico y dentina. Permitir que las irritaciones pulpares menores sanen antes de emplear otro procedimiento posible causante de mayor daño. Reconocer la necesidad en instituir la terapia endodóntica cuando ha ocurrido una condición pulpar irreversible.
Ninguna de estas precauciones deben interpretarse como implicaciones de que ciertos aspectos de la terapia periodontal deben realizarse superficialmente. Deben ser removidos cálculos, dentina y cemento necrótico, así como áreas con poca inserción. El alegato es considerar las posibilidades de inflamación pulpar mientras se realiza la terapia periodontal necesaria y tomar las precauciones para minimizar la reacción.47
Los legrados profundos, pueden seccionar vasos sanguíneos, especialmente en el área interradicular de los molares. La pérdida de irrigación sanguínea a una pequeña porción de la pulpa subsecuente, puede producir desde espasmos dolorosos hasta muerte de células pulpares suplidas por los capilares afectados. Se desarrolla un área de inflamación pequeña dentro de la pulpa seguida por necrosis de periodontal. La secuela más frecuente de la ausencia de riego sanguíneo periodontales consiste en muerte celular seguida de calcificación pulpar.36
En el 1989, Heredia y Valencia20 sintetizan los mecanismos de combinaciones de las lesiones pulpares y periodontales, dividiéndolas en dos grupos:
a. Como afectan las lesiones pulpares al periodonto:
|
|
1. |
Lesiones pulpares que se extienden al área interradicular. |
|
2. |
Lesiones pulpares que se extienden al periodonto por vía apical. |
|
|
3. |
Lesiones pulpares que se extienden al periodonto lateral. |
|
|
4. |
Lesiones de furca causadas por perforaciones accidentales. |
|
|
5. |
Lesiones pulpares en dientes que han sufrido traumatismo dentario. |
b. Como afectan las lesiones periodontales a la pulpa:
|
|
1. |
Lesiones periodontales que se extienden a la pulpa por un conducto lateral (dientes en trauma periodontal, sacos profundos, entre otros). |
|
2. |
Lesiones periodontales en el área interradicular que afectan a la pulpa coronaria. |
|
|
3. |
Lesiones periodontales que exponen parte de la dentina radicular. |
|
|
4. |
Lesión pulpar y lesión periodontal separadas que coexisten en un solo diente. |
Generalidades de las lesiones endoperiodontales
El término endoperio fue descrito por Simring y Goldberg40 en el año 1964 refiriéndose a la relación entre las enfermedades pulpares y periodontales, desde ese momento, se ha convertido en parte integral del vocabulario dental.42
Se han descrito las lesiones endoperiodontales o pulpoperiodontales como aquellas lesiones de carácter inflamatorio que comprometen simultáneamente a la pulpa dental y a las estructuras del periodonto de inserción.14 También como una enfermedad en la cual existe interacción de las enfermedades de la pulpa y el periodonto.1
Sin embargo, uno de los problemas que surgen al estudiar estas lesiones es la falta de consenso al definir este término. Se han establecido criterios para definir las lesiones endoperiodontales de manera de facilitar su estudio.
|
|
1. |
El diente afectado debe carecer de pulpa. |
|
2. |
Debe haber destrucción del aparato de inserción periodontal desde el surco gingival hasta el ápice del diente o la zona de un conducto lateral afectado. |
|
|
3. |
Es necesario recurrir tanto al tratamiento de conductos como al periodontal para curar la lesión.19 |
Las lesiones endoperiodontales pueden ser de origen endodóntico, periodontal o una combinación de ambos,26 por tanto, este término no debe ser utilizado de forma indiscriminada para denominar a una de estas entidades por separado.42
Clasificación de las lesiones endoperiodontales
Tradicionalmente las lesiones endoperiodontales se han clasificado de acuerdo a su etiología,12 sugiriéndose varias clasificaciones para dividir los casos que pueden requerir terapias simples o combinadas, sin embargo existen muchos desacuerdos sobre el tipo de clasificación correcta para estas lesiones, la cual sea consistente con la situación histológica y clínica encontrada comúnmente.47
Simon, Glick, Frank 37 en el año 1972, clasifica las patosis endo-periodontales en cinco tipos de lesiones las cuales se interrelacionan.
Lesiones endodónticas primarias: clínicamente estas lesiones pueden aparecer con drenaje a través del surco gingival y/o inflamación en la encía insertada vestibular. El paciente puede presentar mínima molestia. Pueden estar presentes fístulas de origen pulpar. Radiográficamente se pueden observar diferentes grados de pérdida ósea. La pulpa necrótica puede causar un tracto fistuloso desde el ápice a través del periodonto a lo largo de la superficie mesial o distal de la raíz hasta la línea cervical, eso aparece radiográficamente como una radiolucidez en toda la longitud radicular.La fistulización puede ocurrir también desde el ápice hacia la zona interradicular simulando radiográficamente una enfermedad periodontal, al igual que en aquellos casos en que existen conductos laterales y la inflamación se extiende desde estos a la zona de interradicular.33,37
Lesiones endodónticas primarias con afección periodontal secundaria: la placa comienza a formarse en el margen gingival resultando una periodontitis.33,37
Lesiones periodontales primarias: estas son producidas por la enfermedad periodontal. La periodontitis progresa gradualmente a través de la superficie radicular. Al realizar sondeo se revela la presencia de cálculos en la superficie radicular y al realizar las pruebas de vitalidad la pulpa responde. 33,37
Lesiones periodontales primarias con afección endodóntica secundaria: a medida que la enfermedad periodontal avanza hacia el ápice dentario, los conductos laterales y secundarios pueden quedar expuestos al medio bucal lo que puede producir una necrosis pulpar. La necrosis pulpar puede degenerarse a partir de la terapia periodontal con la cual es posible seccionar los paquetes vasculonerviosos que entran a través de los conductos secundario, accesorios y el foramen apical, los cuales nutren la pulpa.33,37.
Lesiones combinadas verdaderas: estas lesiones ocurren cuando existe una lesión periapical originada por una necrosis pulpar en un diente afectado periodontalmente. Radiográficamente el defecto infraoseo es creado cuando ambas entidades se unen y emergen en algún lugar de la superficie radicular. 33,37.
Simon, Glick y Frank37 consideran esta clasificación etiológica capaz de permitir reconocer, entender y tratar más fácilmente estas entidades, de la misma forma describe la interrelación clínica de cada una de estas lesiones.
Weine47, en el 1995, basado en el hecho de que normalmente son encontradas cuatro formas de lesiones endoperiodontales, divide los casos de acuerdo a la etiología de la enfermedad, la cual determina el tipo de terapia requerida y el pronóstico probable.
La clasificación de Weine47 incluye los siguientes grupos de lesiones:
Clase I: dientes cuyos síntomas clínicamente y radiográficamente simulan enfermedad periodontal, pero no presentan inflamación o necrosis pulpar.
Clase II: dientes que presentan enfermedad pulpar y periodontal concomitante.
Clase III: dientes sin enfermedad pulpar, pero requieren terapia endodóntica y amputación radicular para sanar periodontalmente.
Clase IV: dientes que clínica y radiográficamente simulan enfermedad pulpar o periapical y de hecho presentan enfermedad periodontal.
En el año 1999, Chapple y Lumley12, califican las clasificaciones tradicionales de las lesiones endoperiodontales, como totalmente académicas y basadas inapropiadamente en el hecho de identificar la fuente primaria de la infección; consideran que la verdadera necesidad clínica es tratar cualquiera de los tejidos que este infectado, o ambos en caso de ser necesaria.
Chapple y Lumley,12 consideran que lo importante es determinar el estado del complejo pulpar y periodontal en el momento de la presentación del caso, porque la vitalidad o no de la pulpa y/o la presencia o ausencia de una enfermedad pulpar progresiva puede indicar la naturaleza del tratamiento indicado.
Proponen un sistema de clasificación más sensible de las lesiones endoperiodontales el siguiente:
Lesiones endodónticas: si la pulpa está necrótica o tiene una pulpitis irreversible este requiere un tratamiento de conductos.
Lesiones periodontales: si el diente tiene lesión periodontal que parece progresar, la terapia periodontal es necesaria, si la lesión aparentemente está estable o no hay lesión, entonces no está indicada la terapia periodontal.
Lesiones combinadas: si la pulpa está necrótica y existe una lesión periodontal concominante, entonces el diente necesita tratamiento de conductos y tratamiento periodontal.
Etiología de la enfermedad periodontal.
Generalmente, se describen dos factores etiológicos de la enfermedad periodontal, los factores locales, que son los encontrados en el medio inmediato del periodonto y que producen inflamación y los factores sistémicos que son el resultado del estado general del paciente y alteran la respuesta de los tejidos a los factores locales.10
La placa bacteriana es considerada como factor local y causa principal de la gingivitis y la periodontitis. El término placa bacteriana se utiliza para describir las bacterias vinculadas con la superficie dentaria, ésta se forma a partir de una película comprendida por proteínas salivares la cual es colonizada inicialmente por cocos, células epiteliales y leucocitos polimorfonucleares, agregándose luego otros tipos de microorganismos. De acuerdo a su relación con el margen gingival, la placa bacteriana se diferencia en dos categorías: placa supragingival y placa subgingival.10
La placa supragingival está formada por un 70% - 80% de bacterias, las cuales se encuentran en una disposición muy compleja. Se pueden observar de 200 a 400 especies diferentes de microorganismos incluyendo micoplasma, levaduras, protozoarios y virus. También se existe una matriz interbacteriana, compuesta en su parte orgánica por polisacáridos, proteínas y lípidos y su parte inorgánica formada principalmente por calcio y fósforo, además de pequeñas cantidades de magnesio, potasio y sodio. Al crecer y madurar causa gingivitis y lleva a la formación de un microambiente que permite el desarrollo de placa subgingival.10
El surco gingival y el saco periodontal, son áreas retentivas que forman un medio relativamente estancado en el cual pueden colonizarse microorganismos capaces de adherirse a otras bacterias, al diente, a la abertura o al epitelio del saco, donde tienen acceso a nutrientes presentes en el líquido del surco permitiendo que se establezcan bacterias anaeróbicas más delicadas. La superficie de la placa subgingival se compone de organismos cocoides y filamentosos, este componente se relaciona con el depósito de sales minerales y formación de cálculos, así como con caries y áreas de resorción radicular. La pérdida de hueso alveolar aparentemente se relaciona con una supresión de osteoblastos.10
La placa bacteriana es controlada por los mecanismos de defensa del organismo resultando un equilibrio entre agresión y defensa; el cual puede romperse por aumento de la cantidad o virulencia de las bacterias, o por la reducción de la capacidad defensiva de los tejidos, producto de todas las condiciones sistémicas que interfieren en la respuesta de los tejidos a la irritación.10
Esta capacidad puede estar reducida por otras enfermedades, además de la enfermedad periodontal, como son: Gingivoestomatitis herpética, infecciones tuberculosas, sifilíticas, SIDA, enfermedades sanguíneas y tumores benignos y malignos. Sin embargo en todos los casos el agente causal es la placa bacteriana, solo que en el caso de estas enfermedades existen factores sistémicos que reducen la resistencia de los tejidos a la placa bacteriana.10
Etiología de la enfermedad pulpar.
Ingle,21 en el 1996, engloba las causas de la inflamación, necrosis o distrofia pulpar, dividiéndola en cinco grupos.
Bacterianas: en esta categoría se incluye la penetración de bacterias por vía coronaria y radicular. Incluyéndose específicamente en la vía coronaria, se encuentran la carie dental, las fracturas coronarias completas e incompletas, los traumatismos sin fracturas y los tractos anómalos que incluyen anomalías dentales de morfologías entre las que se encuentran Dens in dente, Dens evaginatus y Surco lingual radicular.
A partir de la penetración bacteriana por vía radicular sedescriben también la caries, infección retrógena, sacos y abscesos periodontales, además de la vía hematógena.
Traumáticas: Ingle21 divide este aspecto en dos grupos, agudas y crónicas. En cuanto a las causas traumáticas agudas, considera determinantes la fractura coronaria y radicular, estasis vascular, la luxación y avulsión dentaria.
Dentro de las causas traumáticas crónicas se encuentran el bruxismo adolescente femenino, la atrición, abrasión y erosión dentaria.
Iatrogénicas: estas se refieren a aquellas producto de un inadecuado manejo operatorio del diente por parte del odontólogo. Dentro de ellas se citan la preparación de cavidades, por medio de la cual es posible producir un gran número de daños pulpares producto del calor generado y la profundidad de la preparación, algunos de estos daños pueden ser deshidratación, exposición de cuernos pulpares y hemorragias pulpares. De esta misma forma pueden provocar lesiones pulpares, la inserción y fracturas de restauraciones, así como la fuerza ejercida durante la cementación y el calor generado con el pulido de las mismas. Se consideran además causas de lesiones pulpares iatrogénicas los movimientos ortodónticos, raspado y alisado, electrocirugía, quemadura con láser y raspado periradicular.
Químicas: en este grupo se encuentran incluidos todos los materiales de obturación ya sean cementos, materiales plásticos, agentes para grabar, adhesivos dentinarios y para bloqueo de túbulos dentinarios. Además incluyen en los agentes desinfectantes y desecantes como son el nitrato de plata, fenol, alcohol y eter.
Idiopáticas: se enumeran el envejecimiento, resorción interna y externa, hipofosfatemia hereditaria, Anemia de células falciformes, infección por Herpes zoster y VIH.
A pesar de agrupar las causas de la inflamación, necrosis o distrofia pulpar, Ingle21 refiere que la principal causa de inflamación pulpar sigue siendo la invasión bacteriana a través de una lesión cariosa, considerando como el irritante más frecuente a los microorganismos.
En condiciones normales, el tejido pulpar y la dentina circundante a éste, están protegidos por esmalte y cemento. Desde el momento en que cualquier motivo, ya sea caries o algún agente etiológico iatrogénico, cause pérdida del esmalte o del cemento, expone la dentina a los efectos perjudiciales de irritantes mecánicos, químicos y microbianos.39
Se consideran las vías más importantes de contaminación pulpar los túbulos dentinarios expuestos, la exposición pulpar directa, los foramenes laterales y apical y las bacterias existentes en la sangre.
Diagnóstico
Las enfermedades pulpares y periodontales presentan algunos síntomas clínicos comunes, tales como sensibilidad aumentada a la percusión e inflamación, debido a esta razón, una puede confundirse con la otra tanto clínica como radiográficamente, por tanto, es necesario realizar un diagnóstico certero sobre los factores etiológicos envueltos en la lesión para asegurar el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la misma.47
El diagnóstico de las lesiones periodontales asociadas con enfermedades pulpares es relativamente simple si el paciente ha sido controlado durante un periodo de tiempo y tenemos acceso a esos datos. El diagnóstico se dificulta cuando no se obtiene un historial completo del paciente.48
Ingle,21 en 1987, recomienda tres pruebas diagnósticas para determinar el origen de las lesiones endoperiodontales: la primera, es una prueba radiográfica que tiene como objetivo observar el trayecto de una fístula por medio de un cono de gutapercha, determinando de esta forma si la fístula presente es de origen endodóntico o periodontal.
La segunda consiste en una prueba de vitalidad pulpar realizada con vitalómetro o estimulación térmica.21,38 El reconocimiento de la vitalidad pulpar es esencial para el diagnóstico diferencial y para la elección de las principales medidas para el tratamiento.29 Un diente que responde negativo a la prueba de vitalidad o que ha sido tratado previamente de forma endodóntica y que está asociado a una lesión endoperiodontal, usualmente presenta problemas para su diagnóstico debido a que es difícil establecer si el estado pulpar fue la causa, el resultado o es un efecto secundario a la lesión periodontal.42
Puede resultar en un diente una necrosis parcial, principalmente en los dientes multirradiculares, en estos casos la prueba de vitalidad no es confiable ya que podemos obtener una respuesta de vitalidad pulpar en una lesión combinada, por lo que se recomienda en aquellos casos donde existan dudas del estado pulpar realizar una prueba cavitaria.48
En dientes con tratamientos endodónticos previos, debe ser evaluada la calidad de este tratamiento, ante la posibilidad de existir un fracaso endodóntico. Asimismo se debe tomar en cuenta la posibilidad de una fractura radicular en un diente que presenta un perno intrarradicular y que está comprometido con una patosis endo-periodontal, porque una fractura radicular de forma vertical puede producir un colapso periodontal parecido al de las lesiones endoperiodontales.42
En dientes que no han sido tratados endodónticamente, la presencia de una caries extensa o una restauración profunda puede sugerir que la etiología de la lesión es endodóntica.42
La tercera prueba consta de una sonda periodontal y un examen radiográfico completo de la boca del paciente,21 la ubicación, la forma y la extensión de las imágenes radiolúcidas, pueden indicar la etiología de la lesión;29 observandose si el paciente presenta otras lesiones periodontales similares que indiquen que realmente es un paciente periodontal o por el contrario las características radiográficas de estas comprueben una lesión endodóntica.42
Los síntomas de dolor, sensibilidad, formación de abscesos, y el aumento de la profundidad de sondeo, distinguen invariablemente una lesión periodontal de una endodóntica.29. Es importante evaluar la zona periapical por medio de las pruebas de percusión y palpación, los resultados de estas pruebas son generalmente negativos en un diente individual con problema periodontal, pero cuando está presente un absceso periodontal podemos obtener resultados positivos, asimismo un diente con lesión endodóntica presenta dolor a la percusión y a la palpación.34
Se debe descartar la presencia de trauma oclusal o movilidad.38 Cuando existe movilidad alrededor de un diente aislado, la fuente del problema puede ser endodóntica o periodontal. En el estado agudo generalmente es de origen endodóntico. La movilidad generalizada sugiere un origen periodontal u oclusal.34
Otro signo que permite distinguir infecciones endodónticas de periodontales es el tipo de tumefacción. La tumefacción causada por lesiones endodónticas se presenta en el pliegue mucobucal y se disemina a los planos faciales. Las inserciones musculares y la longitud de la raíz determinan la vía de drenaje. La tumefacción relacionada a enfermedad periodontal se localiza en la encía insertada y rara vez se disemina más allá de la línea mucogingival y no presenta inflamación facial.34
Cuando el clínico no puede realizar un diagnóstico definitivo, se considera prudente iniciar la terapia endodóntica y esperar la reparación. Después de la instrumentación se considera favorable la colocación de hidróxido de calcio, debido a que es altamente efectivo en las patosis endoperiodontales, porque la acción del obturador provisional inhibe la contaminación periodontal de los conductos por vía de canales patentes de comunicación.42
Pronóstico de las lesiones enodperiodontales
Lesión endodóntica primaria.
El pronóstico de estas lesiones es excelente. La cicatrización radiográfica y clínica que se presenta es rápida lográndose dentro de los primeros 3 a 6 meses. Como esta lesión es de origen endodóntico, la completa resolución es usualmente anticipada después de realizar el tratamiento de conductos.5,34,37,39
Lesión endodóntica primaria con afección periodontal secundaria.
El pronóstico de esta lesión depende de la terapia de ambos problemas. El proceso de pérdida ósea causada por la lesión pulpar se detiene si es realizado un buen tratamiento de conductos. La pérdida de hueso periodontal depende de la eficacia del tratamiento periodontal instituido. 5,34,37,39
El pronóstico de la parte endodóntica es excelente y la regeneración del aparato de inserción está limitada al pronóstico periodontal. Si solo se realiza el tratamiento de conductos, se debe esperar una capacidad de cicatrización limitada.5,34,37,39
Lesión periodontal primaria.
El pronóstico depende por completo de la terapia periodontal.5,34,37,39
Lesión periodontal primaria con afección endodóntica secundaria.
El pronóstico depende de la continua terapia periodontal seguida del tratamiento de conductos. La respuesta cicatrizal de la lesión periapical no es predecible debido a la comunicación periodontal. Se obtiene un pronóstico endodóntico favorable solo cuando el diente está en un ambiente cerrado y protegido. El problema periodontal que existe en estos casos permite una comunicación directa con el medio bucal. Es importante evaluar la capacidad de restauración del diente en cuestión.5,37,39
Lesión combinada verdadera.
El pronóstico depende de la terapia periodontal. Esto no implica que sin un tratamiento de conductos bien realizado el pronóstico no mejore, mientras mayor sea el compromiso periodontal, peor es el pronóstico. El determinante principal de éxito en las lesiones combinadas verdaderas es la cronicidad del componente periodontal.5,34,37,39
Tratamiento de las lesiones endoperiodontales
Como se ha demostrado, tanto las lesiones periodontales como pulpares pueden afectar el aparato de inserción, por tal motivo, antes de instituir una terapia, se debe determinar si la lesión presente es de origen pulpar, periodontal.7
El objetivo de la terapia es remover los factores etiológicos responsables de la destrucción tisular. Varias técnicas pueden ser empleadas para minimizar la destrucción tisular, para instituir la reparación de las estructuras de soporte, para prevenir la pérdida dentaria y mantener la integridad del arco dental.7
Dependiendo de la etiología de la lesión, ésta puede responder solo con la terapia periodontal o endodóntica, pero cuando se está frente a lesiones combinadas, deben ser instituidas medidas más complejas, lo que reindica la relación cercana entre la endodoncia y la periodoncia. El tratamiento de elección es el procedimiento más simple con el que se pueda obtener el resultado terapéutico ideal.7 Para este fin la terapia endodóntica asume una posición de gran importancia, con su aplicación se pueden satisfacer muchos de los objetivos de la terapia.37
Lesiones endodónticas primarias.
En este tipo de patosis se recomienda realizar el tratamiento de conductos de rutina. Autores como Rossman 34 en 1995 consideran prudente realizar el tratamiento de conductos en varias citas, para así evaluar el proceso cicatrizal entre la terminación del desbridamiento del conducto radicular y la obturación.
Lesiones endodónticas primarias con afección periodontal secundaria.
Está indicado el tratamiento de conductos y la terapia periodontal. Se requiere un tratamiento de conductos conservador y bien realizado. Desde el punto de vista periodontal, es necesario realizar un raspado y alisado radicular para eliminar el cálculo y la flora patógena, sin embargo no se debe iniciar este procedimiento hasta concluir el desbridamiento total del conducto radicular.34,37,39
Si solo se realiza el tratamiento de conductos, una parte de la lesión se puede reparar, lo que indica la afección periodontal secundaria.20
Lesión periodontal primaria.
El tratamiento depende de la extensión de la enfermedad periodontal y la habilidad del paciente en cumplir con el tratamiento a largo plazo, el cual incluye terapia inicial con técnicas para control de placa, raspado y alisado radicular y posibles cirugías periodontales.7,34,37,39
Lesión periodontal primaria con afección endodóntica secundaria.
Está indicada la terapia endodóntica conservadora. Se debe comenzar con la terapia periodontal y proseguir con esta junto con el tratamiento endodóntico.34
Lesiones combinadas verdaderas.
El tratamiento de las lesiones endodónticas y periodónticas combinadas no difiere del efectuado cuando ambas afecciones ocurren por separado; el mismo debe ser instituido para obtener resultados óptimos en ambos problemas. La parte de la lesión que es producida por la infección del conducto radicular se resuelve después de un correcto tratamiento de conductos; por otra parte la lesión producida por la infección de la placa dental también cura luego de realizar el tratamiento periodontal.12,26,47
Es importante comprender que clínicamente no es posible determinar hasta que grado uno u otro de los trastornos ha afectado a los tejidos de sostén, por esto la estrategia de tratamiento deberá enfocarse primero a la infección pulpar, realizando de esta forma el tratamiento de conductos respectivo, debido a que algunas veces las lesiones periodontales se resuelven después de un exitoso tratamiento de conductos.12,26,47
De forma secundaria, se mantendrá un periodo de observación en el que se determina el grado de curación conseguida con el tratamiento de conducto. La terapia periodontal deberá proponerse una vez evaluado correctamente el resultado del tratamiento endodóntico. En este sentido, la terapia periodontal incluye diversas alternativas.12,26,47
1.Raspado y alisado radicular: el raspado radicular es la técnica empleada para eliminar la placa y los cálculos supragingivales de las superficies dentales, mientras que el alisado radicular es el procedimiento mediante el cual se eliminan los cálculos residuales incluidos, y las porciones de cemento de las raíces para obtener una superficie lisa, dura y limpia. Estos son procedimientos indispensables en el tratamiento de la enfermedad periodontal y su objetivo principal, es restaurar la salud gingival mediante a remoción de factores locales que producen inflamación como son la placa, cálculos y cemento alterado.10
El raspado y alisado radicular en las zonas interradiculares resulta generalmente en la resolución de la lesión inflamatoria gingival en los casos en que el compromiso de furca es grado I, o sea, la pérdida horizontal de las estructuras de soporte periodontal no excede un 1/3 del ancho del diente.9
El raspado y alisado radicular se puede realizar tanto de forma manual con instrumentos como las legras universales y las de Gracey o con instrumentos ultrasonicos.10,47
2.Resección radicular: esta se define como la remoción quirúrgica de toda la raíz de un diente o una porción de la misma.28
Existen indicaciones para este tipo de tratamientos, como son:
|
|
1. |
Pérdida ósea severa que afecta una o más raíces |
|
2. |
Compromisos en el área interradicular grado II y III,28 conociéndose grado II aquel donde el grado de pérdida de soporte periodontal excede 1/3 del ancho de la raíz y grado III donde existe una destrucción horizontal lado a lado en la zona interradicular,9 esto permitirá el acceso a las superficies radiculares restantes para el raspado y alisado radicular y para el régimen de control de placa del paciente,10 |
|
|
3. |
Proximidad radicular desfavorable con el diente adyacente |
|
|
4. |
Caries, perforación, resorción o fractura radicular que envuelvan una o más raíces |
|
|
5. |
Cuando el tratamiento de conductos requerido no puede ser efectuado efectivamente en una raíz.28 |
Dentro de las resecciones radiculares existen términos que debemos diferenciar claramente, como son:
Amputación radicular: se refiere a la extirpación de una o más raíces de un diente con múltiples raíces, en la que se dejan intactas la corona y cualquier restauración existente.10,28,33,47
Dentro de las indicaciones para realizar una amputación radicular se encuentra la enfermedad periodontal avanzada justificándola debido a que el patrón de pérdida de hueso alveolar y de sostén en la patología pulpar puede afectar de manera desigual a las diferentes raíces de un molar al no tratar oportunamente la raíz adyacente más sana se afectara por extensión directa de la lesión periodontal y el pronóstico del diente será irremediable. La extirpación de la raíz enferma permitirá conservar las raíces que sostienen al diente y este permanecerá funcional con un aspecto clínico y radiográfico normal.38
Hemisección: es la separación quirúrgica a través del área interradicular de un diente multirradicular, especialmente molares inferiores, de forma que la raíz y la porción coronaria asociada son extraidas.10,28,33 Generalmente este procedimiento se realiza en los molares inferiores y puede consistir en la remoción de la mitad mesial o distal.10 Esta puede realizarse cuando existe una lesión periodontal profunda alcanzando un ápice radicular o una lesión en el área interradicular irreversible unilateral.25
Bisección, bicuspidación o premolarización: es la separación de un diente con múltiples raíces mediante un corte vertical a través del área interradicular.33 Este procedimiento puede ser realizado en molares inferiores que presenten una lesión en el área interradicular grado II y III, que tengan estabilidad propia y las características anatómicas ideales como son raíces largas, divergentes , con pérdida ósea solo en el área interradicular.10 Este tratamiento puede realizarse además en los casos de perforaciones importantes en áreas interradiculalres y cuando la proximidad de las raíces impide el tratamiento periodontal o el mantenimiento del paciente y separando las raíces se puede mejorar la situación.33
Desde el punto de vista periodontal, se están empleando terapias regenerativas, las cuales incluyen procedimientos que pretenden lograr reemplazar o reconstituir los tejidos periodontales perdidos. Para estas técnicas se utilizan materiales como los injertos óseos.2
3.Injertos óseos: el uso de estos materiales mejora significativamente la profundidad de sondaje y los niveles de inserción. Sin embargo, desde el punto de vista histológico ellos actúan casi exclusivamente como relleno biológico induciendo pequeños rellenos óseos y una limitada regeneración periodontal si es que ocurre.16
Los injertos óseos funcionan en diferentes formas; osteoinducción, el injerto contiene proteínas inductoras las cuales inducen formación ósea. Osteoconducción, el injerto actúa como una estructura o red sobre la cual se puede formar nuevo hueso y recientemente se habla de angiogénesis, que significa que el injerto óseo debería incrementar la vascularización con la cual se obtienen los factores de crecimientos necesarios para la cicatrización.2
Existen diferentes tipos de injertos óseos, dentro de los que se encuentran los injertos óseos autógenos, los cuales pueden ser: a.extraorales, que incluye el hueso y médula iliaca, considerado como un injerto con alto potencial osteogénico; demostraron ser rellenos óseos éxitosos en defectos intrarradiculares, dehiscencias y defectos intraoseos. Injertos autógenos intraorales, estos se obtienen usualmente de la tuberosidad del maxilar o alveolo en cicatrización.
Encontramos además injertos óseos alogénicos los cuales son accesibles por medio de bancos de tejidos y sustitutos de hueso o injertos aloplásticos, estos se presentan principalmente en cuatro tipos de materiales, hidroxiapatita no porosa, hidroxiapatita porosa, fosfato tricalcico, el único considerado resorbible, y el polímero HTR. Al parecer los injertos aloplásticos actúan como rellenos biológicos y no inducen o inducen muy poco relleno óseo y muy limitada regeneración periodontal. 2
4. Regeneración tisular guiada: consiste en un procedimiento que trata de regenerar las estructuras periodontales perdidas a través de diferentes respuestas tisulares. El uso de membranas pretende excluir el epitelio y el córion gingival de la superficie radicular por la creencia de que estas estructuras pueden interferir en la regeneración.16
Este procedimiento ha reducido la terapia de resección radicular ya que existían problemas a largo plazo en los dientes tratados con amputación radicular y por la popularidad y éxito que presentó la regeneración tisular guiada en poco tiempo. Esta parece ser una buena alternativa por ser menos destructiva , por ser capaz de regenerar las estructuras periodontales y por requerir menos tiempo y costo por parte del paciente.47
Se ha reportado que al tratar lesiones intrarradiculares con regeneración tisular guiada, el tamaño inicial del defecto, principalmente la altura vertical, tiene un impacto significante en los resultados de la terapia. Al tratar lesiones grado III las respuestas positivas son generalmente mínimas, lo que sugiere que estos defectos no son candidatos para este tipo de procedimientos. Cuando se tratan los molares superiores con lesiones interradiculares grado II solo las lesiones vestibulares han respondido positivamente. Hay poca información que sugiera que la respuesta general de los tratamientos de estas lesiones pueden estar relacionadas con el tamaño del defecto.16
Sin embargo, en el año 1996, Tseng et al45 reportaron el uso de la regeneración tisular guiada en combinación con relleno óseo para restaurar la función y salud un primer molar superior con pérdida de inserción severa y movilidad grado II causada por lesiones endoperiodontales, obteniéndose resultados radiográficos sorprendentes, así como la reducción de profundidad de sondeo de 11mm a 2mm con solo 1mm de reseción gingival.
Consideraciones Finales
Al analizar los diversos aspectos relacionados a las lesiones endoperiodontales, encontramos controversias tales como, los posibles cambios en el estado pulpar presente en los dientes comprometidos periodontalmente, las vías de transmisión de los cambios entre la pulpa y el periodonto, las distintas clasificaciones de lesiones endoperiodontales propuestas y los diferentes tratamientos realizados para resolver estas lesiones.
Mazur y Massler, en 1964 30 después de realizar un estudio acerca de la influencia de la enfermedad periodontal sobre la pulpa dental, indicaron que no existe correlación entre el estado periodontal y el estado pulpar de los dientes. Asimismo, Torabinejad y Kiger,44 encontraron que el estado pulpar de dientes con enfermedad periodontal moderada y severa respondían dentro de los parámetros de normalidad, a las pruebas de vitalidad.
En el año 1973, Sinai y Soltanoff,41 evaluaron dientes afectados inicialmente por enfermedad periodontal, observando que los cambios pulpares presentes en dichos dientes ocurren en un largo periodo de tiempo, son menos frecuentes que los producidos en el periodonto de dientes con lesiones pulpares y además estos cambios incluyen principalmente resorción interna y rápida deposición de dentina.
Langeland, Rodrígues y Dowden 24 en el año 1974, describieron que aunque la inflamación pulpar puede ocurrir en presencia de enfermedad periodontal en dientes con conductos accesorios, la desintegración pulpar total, aparentemente, ocurre solo cuando la placa bacteriana invade el foramen apical.
Es importante reconocer, que la mera presencia de conductos accesorios o laterales, no implica que una lesión pueda diseminarse desde una estructura a otra o dañar seriamente el tejido afectado.21
Los resultados obtenidos en las investigaciones establecen controversias acerca de la importancia e influencia de los túbulos dentinarios y conductos accesorios en el intercambio de irritantes de un tejido a otro.
En el año 1978, Bergenholtz y Lindhe7 describen la presencia de alteraciones en la pulpa cameral de dientes afectados periodontalmente, además de cambios patológicos en los conductos radiculares, refiriéndose a la formación de dentina secundaria, resorciones radiculares externas y obliteración de los conductos radiculares resultado de una considerable deposición de dentina secundaria.
Por otro lado, al evaluar dientes con lesión pulpar inicial se observaron alteraciones definitivas en las estructuras periodontales, principalmente a nivel del ligamento periodontal las cuales ocurren en un mayor porcentaje y todas son de naturaleza inflamatoria.41
Para Simring y Golberg,40 en el 1964, la enfermedad pulpar puede ser causa de enfermedad periodontal, ya que esta evita la reparación de la pulpa cuando se eliminan los irritantes marginales, la disfunción y los factores etiológicos metabólicos. Los autores describieron a la enfermedad pulpar como fuente de materiales tóxicos o patológicos al periodonto, la cual puede crear un proceso de destrucción tisular que procede desde la región apical hacia el margen gingival.
Recientemente, en el 1998, Janson22 realizó un estudio sobre la influencia de las infecciones endodónticas en el estado periodontal de molares inferiores y observó que la infección de los conductos radiculares en molares comprometidos periodontalmente puede potencializar la progresión de la periodontitis por la diseminación de irritantes de origen endodóntico, a través de conductos accesorios permeables y túbulos dentinarios.
Al revisar las diferentes fuentes, se encuentra que no está claramente establecido el efecto de la enfermedad periodontal sobre la pulpa dental, quizás por esta razón existe un elevado número de estudios relacionados con este tema contrario al efecto en las estructuras periodontales de dientes con lesiones pulpares, al parecer se aclararon muy rápidamente las consecuencias de estos casos y resulta contrastante la poca cantidad de investigaciones realizadas al respecto. Por otro lado, al evaluar dientes con lesión pulpar inicial se observaron alteraciones definitivas en las estructuras periodontales, principalmente a nivel del ligamento periodontal las cuales ocurren en un mayor porcentaje y todas son de naturaleza inflamatoria.41
Otro aspecto interesante es la vía de transmisión de los cambios entre la pulpa y el periodonto. Se ha descrito que la presencia de túbulos dentinarios expuestos pueden contribuir al intercambio de irritantes desde el periodonto a la pulpa y viceversa, asimismo se consideran canales de transmisión los conductos secundarios, laterales y cavointerradiculares presentes en el área interradicular y en la superficie radicular de los dientes.
Se han propuesto diferentes clasificaciones para las lesiones endoperiodontales, algunas simples y precisas y otras más completas y didácticas. La clasificación propuesta por Simon, Glick y Frank37 en 1972, pareciera ser la más completa y didáctica, además de que se basa en la posible etiología, diagnóstico, pronóstico y tratamiento. Es importante diferenciar claramente el agente etiológico inicial de la lesión para de esta forma determinar el tratamiento adecuado para la resolución de la misma.
Weine47 en el año 1995, publica una clasificación en base al hecho de que cuatro tipos de lesiones endoperiodontales son encontradas comúnmente. La división de cada lesión está basada en la etiología de la enfermedad la cual determina el tipo de terapia requerida y el probable diagnóstico de lesión; sin embargo, aunque el autor describe cada lesión de acuerdo a los síntomas clínicos y a los datos radiográficos obtenidos, se considera esta clasificación un poco confusa debido a que incluye, en algunos casos, la terapia realizada en la lesión como factor determinante para clasificarla dentro de un grupo específico y según la recopilación de datos realizada, se sabe que la clasificación debe determinar la etiología de cada lesión para así realizar la terapia y el procedimiento adecuado para obtener un mejor pronóstico y resultados satisfactorios.
Por otra parte, Chapple y Lumley12 en el año 1999, sugieren clasificar estas lesiones en tres grupos según la lesión ya establecida y sin considerar importante, para la determinación del tratamiento, la etiología de cada lesión. Esta clasificación parece ser muy simple y acertada, pero se piensa que determinando la etiología de la lesión, se puede considerar una terapia más conservadora para tratar de mejorar, antes de realizar un tratamiento agresivo, que aunque resulte favorable, quizás no sea la terapia más simple.
Es interesante discutir acerca de los tipos de tratamientos planteados para resolver las lesiones endoperiodontales. Realmente cada día con el advenimiento de técnicas nuevas, aplicables a este tipo de lesiones, junto con una secuencia de tratamiento correcta y unas técnicas tanto endodónticas como periodontales que cumplan con los requerimientos biológicos y funcionales se reducen las pérdidas dentales que ocurrían por la pérdida ósea y fracasos endodónticos en estos dientes. Actualmente resulta gratificante observar al revisar la bibliografía como técnicas como la regeneración tisular guiada son opciones para reducir el problema periodontal y lograr la estabilidad del diente sin la necesidad de realizar una resección radicular, teniendo siempre presente que el correcto diagnóstico permite tratar efectivamente la lesión.
Conclusiones
1. Durante el desarrollo del germen dental se forman estructuras que comunican la pulpa dental con las estructuras periodontales capaces de establecer intercambios de sustancias entre ambas.
2. Pareciera ser que la influencia de las lesiones pulpares sobre el periodonto, causa daños de tipo inflamatorio principalmente en el ligamento periodontal y las áreas de furcación de dientes multirradiculares, ocurridos por el intercambio bacteriano a través de los conductos laterales y accesorios.
3. Aparentemente los dientes afectados inicialmente por enfermedad periodontal no producen daños patológicos en la pulpa dental.
4. El correcto diagnóstico de las lesiones endoperiodontales permite realizar el tratamiento adecuado asegurando el buen pronóstico de las mismas.
5. La clasificación de las lesiones endoperiodontales propuesta por Simon en 1972, continua siendo la más completa ya que se basa en la etiología, diagnóstico, pronóstico y tratamiento.
6. Existen diversas alternativas de tratamiento periodontal para tratar las lesiones endoperiodontales, sin embargo, el tratamiento inicial siempre debe ser el endodóntico.
- Bibliografía Consultada y Recomendada
1. American Association of endodontists. Glossary. 5th edition.1994.
2. American Academy of periodontology. Periodontal disease managment. 1994.
3. Arens DE. Practical lessons in Endodontic surgery. Quintessence Publishing. Hong Kong. 1998.
4. Beer M, Baumann W, Kim S. Atlas práctico de endodoncia. Masson, Salvat. 1998.
5. Bergenholtz G, Hasselgren G. Endodontics and periodontics. En: Lindhe J editor. Periodontology. 1999:296-331.
6. Bergenholtz G, Lindhe J. Effect of experimentally induced marginal periodontitis and periodontal scaling on the dental pulp. Journal of clinical periodontology 1978 Janaury;5:59-73.
7. Blair HA. Ralationships betwen Endodontics and periodontics. Journal of periodontology 1972 April;43(4)209-213.
8. Brown L, Lekrowiftz W. Influences of dentinal fluids on experimental caries. Journal of dental research 1966 october;45(5)1493-1498.
9. Carnevale G, Pontoriero R y Lindhe J. Treatment of furcation-involved teeth. En: Lindhe J editor. Periodontology.1999:682-709.
10. Carranza F. Periodontología clínica. 7ma edición. Interamericana-McGraw- Hill. México.1993.
11. Castellucci A. Endodoncia. Edizione odontoiathiche II, tridente- prato.1998.
12. Chapple I, Lumley P. The periodontal-endodontic interface. Dental update 1999 October; 26(10)331-341.
13. De Deus Q. Frecuency, location, and direction of the lateral, secondary, and accesory canals. Journal of Endodontics 1975 November;1(11)361-366.
14. De la Sota R. Lesiones pulpoperiodontales o endoperiodontales. Revista dental de chile 1992;83(2):65-73.
15. Fabra H. La reabsorción externa radicular, origen de un problema endo-periodontal. Endodoncia 1991 Abril-Junio; 12(2)94-100.
16. Garrett S. Periodontal regeneration around natural teeth. Ann periodontol November 1996;1(1)621-666.
17. Grossman LI. Endodontic practice, 9th edition. Lea- febiger. Philadephia. 1978.
18. Gutmann JL. Prevalence, location, and patency of accesory canals in the furcation region of permanent molars. Journal of periodontology 1978 Janaury;49(1)21-26.
19. Harrintong G. Enfermedades pulpares-enfermedades periodontales: diagnóstico diferencial. Clinicas de Norteamérica. 1979.
20. Heredia JM, Valencia S. Lesiones combinadas endodóntico-periodontales. Enfoque comprensivo. Revista de la Asociación odontológica argentina 1989 Enero/Febrero;77(1)32-38.
21. Ingle JI. Endodoncia. 3ra ed. México, Interamericana, 1987.
22. Janson L, Ehnevid H. The influence of Endodontic infection on periodontal status in mandibular molar. Journal of periodontology 1998 December; 1392-1396.
23. Kramer J. The vascular architecture of the human dental pulp. Arch. Oral biol 1960;2177-189.
24. Langeland K, Rodrígues H, Dowden W. Periodontal disease, bacteria, and pulpal histopathology. Oral surgery, oral medical, and oral pathology 1974 Febraury;37(2)257-270.
25. Lasala A. Endodoncia. 4ta edición. Salvat. México. 1993.
26. Lindhe J. Periodontología clínica. 2da ed. Argentina, Panamericana, 1992.
27. Lindhe J. Periodontology. 3rd ed. Sweden. 1999.
28. Lindhe J. Radicular resection En: Lindhe J editor. Periodontology. 1999.
29. Maguire H, Torabinejad M, McKendry D, McMillan P, Simon J. Effects of resorbable menbrane placement and human osteogenic protein-1 on hard tissue healing after periradicular surgery in cats. Journal of endodontics 1998 November; 24(11)720-25.
30. Mazur B, Massler M. Influence of periodontal disease on the dental pulp. Oral surgery, oral medical, and oral pathology 1964 Mayo;17(5)592-603.
31. Miyashita H, Bergenholtz G, Gröndahl K y Wennstrom JI. Impact of Endodontic conditions on marginal bone loss. Journal of periodontology 1998 Febraury;158-164.
32. Nicholls E. Lateral radicular disease due to lateral branching of the root canal. Oral surgery, oral medical, and oral pathology 1963 July;16(7)839-845.
33. Pitt Ford TR.Endodoncia en la práctica clínica. 4ta edición. McGraw-Hill interamericana. México.1999.
34. Rossman L. Relación entre enfermedades pulpares y periodontales. En: Genco R, Goldman H, Cohen W, editores. Periodoncia. 1993:645-659.
35. Rubach WC, Mitchell DF. Periodontal disease, accesory canals and pulp pathosis. Journal of periodontology 1965; 36: 34-8.
36. Seltzer S, Bender IB. The dental pulp. Endodontology, biologic considerations in endodontic procedures 3th ed. New York, Ishiyaku EuroAmerica, inc, 1990.
37. Simon JH, Glick DH, Frank AL. The relationship of endodontic-periodontic lesions. Journal of periodontology 1972 April; 43(4)202-208.
38. Simon JH, Werksman LA. Endodontic-periodontal relations. En:Cohen S, editor. Pathways of the pulp. St. Luis. Mosby, 1994:513-530.
39. Simon JH. Patología periapical. En: Cohen S, editor. Vías de la pulpa. Madrid. Mosby, 1999:401-451.
40. Simring M, Golberg M. The pulpal pocket approach: retrogade periodontitis. Journal of periodontology 1964; 35: 22-48.
41. Sinai I, Sollanoff W. The transmisión of pathologic changes betwen the pulpal and the periodontal structures. Oral surgery, oral medical, and oral pathology 1973 October;36(4)558-568.
42. Solomon C, Chalfin H, Kellert M, Weseley P. The endodontic-periodontal lesion: a rational approach to treatmente. Journal of American Dental Asociation 1995 April; 126(4)473-9.
43. Stallard RE. Periodontic-endodontic relationship. Oral surgery, oral medical, and oral pathology August 1972; 34(2)314-326.
44. Torabinejad M, Kiger R. A histologic evaluation of dental pulp tissue of a patient with periodontal disease. Oral surgery, oral medical, and oral pathology 1985 Febraury;59(2)198-200.
45. Tseng C, Harn W, Melody Y, Huang C, Yuang K, Huang P. A new approach to the treatment of true-combined endodontic-periodontic lesions by the guided tissue regeneration technique. Journal of Endodontics 1996 December; 22(12)693-6.
46. Vertucci FJ, Anthony RL. A scanning electon microscopic investigation of accesory foramina in the furcation and pulpal chamber floor of molar teeth. Oral surgery, oral medical, and oral pathology 1986 September; 62(3)319-325.
47. Weine FS. Endodontic therapy 5th ed. St. Louis, Mosby,1995.
48. Xing Meng H. Periodontic-endodontic leesions. Ann periodontol 1999 December; 4(1)84-9.
49. Zabagueli B. Regeneración tisular guiada para la reparación de una perforación radicular en el síndrome de pérdida ósea alveolar. Endodoncia 1993 Julio-Septiembre; 11(3)157-163.
Invitados Anteriores y sus Trabajos
¿Tiene Ud. algún trabajo que le gustaría compartir con todos los visitantes de estas páginas? Por favor, envíanos un correo a carlosboveda@carlosboveda.com.
vvvv
Carlos
Bóveda Z.
vvv
Junio 2001 carlosboveda@carlosboveda.com