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Invitado # 17 (Septiembre 2001):
"Efectos del Bruxismo sobre el Complejo Dentino-Pulpar"
por Maria Elena Carvallo Alarcón
Odontólogo, Universidad Central de Venezuela, 1996
Especialista en Endodoncia en Endodoncia, U.C.V., Venezuela, 1999-2000
e-mail: cjcarvall@telcel.net.ve
Introducción
Desde tiempos inmemoriales se ha hecho referencia al bruxismo. El entendimiento del bruxismo es importante para la profesión odontológica, porque un gran porcentaje de la población presenta este hábito y tiene un gran potencial de daño sobre los dientes y las estructuras de soporte. Se entiende por bruxismo el acto compulsivo de apretar o rechinar los dientes en forma consciente o inconsciente.
El signo dental más importante del bruxismo son los patrones de desgaste dentario que no coincidan con los patrones de desgaste dentario fisiológico (masticatorio o de deglución).
Las fuerzas oclusales que son generadas durante los episodios de bruxismo pueden ser tales que causen efectos a nivel del complejo dentino-pulpar actuando como un irritante crónico. Bajo estas condiciones el tejido pulpar responde de diversas formas, como por ejemplo, mediante la deposición de dentina secundaria, hipersensibilidad ante los cambios térmicos, dolor a la percusión e inclusive pudiera estar asociado a necrosis pulpar.
Debido a todos los cambios que podemos encontrar a nivel del complejo dentino-pulpar como consecuencia de los hábitos parafuncionales como el bruxismo es importante que los especialistas en el área de endodoncia tengan presente el papel de dicho hábito en la etiología de determinados problemas pulpares. Por esta razón el objetivo de esta monografía es revisar la literatura en relación a los efectos del bruxismo sobre el complejo dentino-pulpar.
Consideraciones Generales del Bruxismo
Definición de Bruxismo: La tendencia de apretar los maxilares y de rechinar los dientes se ha observado y descrito tanto en animales como en el hombre, desde tiempos remotos, así por ejemplo, el rechinar de los dientes está descrito en la biblia, me prueban, burlándose de mí continuamente, rechinan los dientes en mi contra 52.
A comienzos del siglo XX Marie y Pietkiewcz afirman que el término bruxomanía deriva del francés la bruxomanie que designa el hábito de apretamiento dentario 4,36,51.
De acuerdo al diccionario médico el sufijo manía, es un derivado griego que significa locura, demencia 13, lo cual no se relaciona con el apretamiento dentario, el bruxismo no es una enfermedad psicopatológica 4,36.
En 1947, Fröhman 36,46 fue el primero en introducir el término bruxismo en la literatura para describir los movimientos mandibulares disfuncionales. Otras denominaciones que se le han dado a este hábito son: Efecto de Karolyi, Neurosis del Hábito Oclusal y Parafunción 3.
Bruxismo es el término utilizado para designar el contacto estático o dinámico 2,3,4, o la oclusión en momentos que no sean los de funciones normales como masticación o deglución 4, durante los cuales se observan patrones de desgate atípicos no funcionales y parafuncionales 3.
El bruxismo es considerado un hábito parafuncional 2, que puede ocurrir de manera inconsciente y espontánea de día o de noche 2,46. Se observa de forma isométrica (apretamiento) y de forma isotónica (rechinamiento) 2.El apretamiento se define como un cierre fuerte en posición estática de ambos maxilares, en máxima intercuspidación o en una posición excéntrica y el rechinamiento se refiere al cierre fuerte de los dientes en una relación dinámica, como son los movimientos a través de varias posiciones excursivas durante episodios rítmicos y repetidos 4.
La Asociación Americana de los Trastornos del Sueño define el bruxismo como el rechinamiento o apretamiento de los dientes durante el sueño, el cual puede producir desgaste dentario, ruidos, incomodidad en los músculos masticatorios en ausencia de trastornos médicos 4.
La Academia del Dolor Bucofacial define el bruxismo como una actividad parafuncional diurna o nocturna que incluye el apretamiento, el rechinamiento y el movimiento de trituración de los dientes4.
Etiología del Bruxismo : A lo largo de los años, la etiología del bruxismo ha estado rodeado de una gran controversia 34,39. El problema es de origen multifactorial, lo cual dificulta al odontólogo su comprensión y la aplicación de un plan de tratamiento adecuado 2,4,15,30,34,37,39,40,43,45,51.
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Genéticos |
Relaciones familiares. |
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Locales |
Maloclusión. Interferencias durante el contacto. |
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Sistémicos |
Gastrointestinales. Deficiencias nutricionales. Transtornos Endocrinos. Problemas urológicos. Alergias. Desequilibrio enzimático. |
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Psicológicos |
Agresión reprimida. Estados de ansiedad consciente o inconsciente. El sueño. Estrés |
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Ocupacionales |
Actividades que requieren mucha concentración. |
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Desgaste dentario |
Dientes incisivos desarrollan un funcionamiento normal.Estrés inducido durante el rechinamiento en una posición protrusiva-lateral |
Se pensaba que las interferencias oclusales eran precipitantes del bruxismo 4,30,39,46, se suponía que el paciente inconscientemente intentaba equilibrar o ajustar su oclusión al eliminar la interferencia oclusal, especialmente en el bruxismo nocturno 4,36.
En el año 1961, Ramfjord 47 realizó un estudio electromiográfico en 34 paciente con bruxismo antes y después de realizar el ajuste oclusal donde concluyó que cualquier tipo de interferencia oclusal combinada con tensión nerviosa inicia el bruxismo. Más recientemente, Faulker 14 y Vanderas 61 sugirieron que los factores oclusales son uno de las causas desencadenantes del bruxismo.
Por otra parte, Klineberg 30 sugiere que la etiología del bruxismo es de origen multifactorial. Este autor señala como posibles factores etiológicos los factores genéticos, locales, sistémicos, psicológicos, ocupacionales y el desgaste dentario. Sin embargo, Okeson 39 refiere que los estudios más recientes en el área no confirman que los contactos oclusales causen los episodios de bruxismo
En relación a los factores psicológicos, estos parecieran ser una de las principales causas del bruxismo, esta conducta parafuncional se ha observado durante los períodos de estrés psíquico o emocional 2,4,5,30,36,38,39,43,45,46.
Nadler 36 y Arnold 2 refieren que cualquier necesidad no satisfecha o cualquier obstáculo por el cumplimiento de un deseo, que el individuo interprete inconscientemente como frustración, cólera, odio, ansiedad o miedo, se manifiestan, generalmente, como tensión y posiblemente constituyan la base para la producción del hábito. Pingitore, Chrobak y Petrie 45 sugieren que el estrés juega un papel importante en el desarrollo, la frecuencia, duración y severidad del bruxismo en cierto tipo de personalidades.
Algunos autores consideran que pudiera existir una predisposición hereditaria al bruxismo en ciertos individuos, al presentarse este hábito en varias generaciones de una misma familia 10,30,36,39,40.
Un estudio realizado por Olkinuora 40 concluyó que existen dos tipos de bruxómanos, los bruxómanos con esfuerzo que eran aquellos que presentaban dolor, tensión muscular y dificultades en su vida diaria y los bruxómanos sin esfuerzo que no presentaban ninguna de las características anteriores donde la mayoría tenían predisposición hereditaria.
Klineberg 30 señala que en caso de niños que bruxan sus dientes, este hábito pudiera estar asociado a un factor hereditario y a un factor adquirido de familiares con historia de bruxismo. Sin embargo, los autores refieren que no hay nada concluyente con base científica que demuestre que el bruxismo pudiera ser hereditario10,30,36,39,40.
Algunos autores consideran las causas sistémicas, tales como los problemas gastrointestinales, urológicos, transtornos endocrinos y deficiencias vitamínicas, como factores etiológicos del bruxismo 5,30,36,43.
El papel de las alergias se debe considerar, la producción de histamina o sustancias como la histamina actúan como productores de períodos de estrés, lo cual podría estar relacionado con el bruxismo 36. Sin embargo, se ha demostrado una pequeña relación entre las situaciones de estrés crónico y las alteraciones bioquímicas, no pareciera extraño que los hábitos bucales pudieran estar relacionados con problemas psíquicos como una respuesta de hipersensibilidad corporal 5. También, se han descrito casos donde se asocia al alcohol y a algunos tipos de medicamentos con la etiología del hábito4.
Por otra parte, algunos autores consideran los factores ocupacionales como un factor etiológico del bruxismo. Aquellos trabajos que requieren de una gran concentración o esfuerzo, ya sea físico o mental, pudieran ser causa desencadenante del bruxismo 30,36,38,39.
Se ha observado el hábito del bruxismo en individuos con trastornos del sistema nervioso central 4,33,39. El patrón generador central, el sistema límbico y el sistema dopaminérgico central juegan un papel importante en la fisiopatología del bruxismo 15. Los movimientos del bruxismo son debidos a la estimulación del núcleo amigdaloide. El complejo nuclear amigdaloide participa en algunas reacciones emocionales, esta vía, desde el complejo amigdaloide hasta los músculos de la masticación, podría ser la causa del apretamiento de los dientes en algunos estados de tensión emocional 33.
Ante las situaciones parafuncionales como el hábito del bruxismo se produce una mayor estimulación del sistema gammaeferente, el cual se relaciona con una actividad muscular incrementada. El sistema límbico y el hipotálamo pueden crear una actividad muscular adicional no relacionada con la realización de una tarea específica. Con frecuencia, estas actividades adoptan la forma de hábito y como consecuencia se producen efectos importantes en la función del sistema masticatorio 39.
Igualmente, la actividad parafuncional durante el sueño es frecuente y los episodios bruxísticos se asocian con un paso de un sueño más profundo a uno menos profundo, considerándose así un factor etiológico importante en el bruxismo 4,14.
Los mecanismos neuroquímicos fundamentales del bruxismo nocturno no se conocen con exactitud, no obstante recientes evidencias farmacológicas sugieren que el sistema dopaminérgico central pudiera estar involucrado en los trastornos del sueño, sin embargo, hasta ahora no se han desarrollado estudios que determinen la función de este sistema en pacientes con bruxismo nocturno 15,18.
Existe controversia respecto a las fases del sueño durante las cuales ocurre el bruxismo. Algunos estudios sugieren que principalmente tiene lugar durante la fase REM (rapid eye movement), mientras que otros sugieren que el bruxismo nunca aparece durante el sueño REM. Sin embargo, otras investigaciones sugieren que los episodios de bruxismo pueden ocurrir tanto en la fase REM como en la NO-REM (no rapid eye movement) 18.
En 1999, Fereda 15 concluye que la etiología del bruxismo tiene un origen multifactorial donde entidades psicológicas, físicas y neurológicas están relacionadas con el mismo.
Clasificación del Bruxismo : Ramfjord y Ash 46, en 1972, clasificaron el bruxismo en: bruxismo céntrico y bruxismo excéntrico. El Bruxismo céntrico se refiere al apretamiento de los dientes en posición céntrica y el Bruxismo excéntrico es el rechinamiento y movimientos de trituración de los dientes durante excursiones excéntricas.
Attanasio4 y Glaros 18 por su parte clasifican el bruxismo en nocturno y diurno. Ellos señalan al respecto que las investigaciones del bruxismo diurno son muy limitadas y que la mayoría de los movimientos parafuncionales ocurren durante las horas de sueño 4,46. En el bruxismo nocturno el movimiento es rítmico, fuerte, se produce el rechinamiento de los maxilares y el apretamiento prolongado de la dentadura.
Un estudio realizado por Glaros 18, en 1981, en una población universitaria clasificó a los bruxómanos en diurnos y nocturnos, exclusivamente, o pertenecientes a ambos grupos. Los resultados indicaron que el bruxismo diurno es más frecuente que el bruxismo nocturno y que los hombres presentan con más frecuencia bruxismo nocturno, mientras que las mujeres presentan con mayor frecuencia el bruxismo diurno.
Según la Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño, el bruxismo se divide en varios grupos, en función de su gravedad.
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Bruxismo leve: no se realiza todas las noches y no hay evidencia de daño dental. |
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Bruxismo moderado: se realiza todas las noches y puede existir un problema psicológico leve. |
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Bruxismo grave: se produce todas las noches, existe evidencia de lesión dental y puede estar relacionada con problemas psicológicos más graves 4. |
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Consideraciones Generales del Complejo Dentino-Pulpar
Histología de la Dentina. Generalidades : La dentina es el tejido conectivo calcificado del complejo dentino-pulpar y forma la masa principal del diente 42,56 en la que penetran millones de túbulos dentinarios estrechamente empaquetados que atraviesan todo su espesor y contienen las prolongaciones odontoblásticas que una vez formaron la dentina y ahora la mantienen56, su densidad varía de 43.000 a 70.000 mm2. Los túbulos miden desde 1 µm hasta 3 µm a nivel de su superficie pulpar y contienen líquido con una composición similar a la del líquido extracelular. Si dicho líquido se contamina con endotoxinas bacterianas se forma un reservorio de agentes nocivos que pueden penetrar a través de la dentina hasta la pulpa para iniciar la inflamación 42.
La formación de la dentina se inicia por un grupo de células especializadas denominadas odontoblastos, los cuales se diferencian de la papila dental alrededor de la octava o novena semana de vida fetal. Los odontoblastos son células que se cree que derivan del mesodermo. Cuando estas células elaboran dentina toman una apariencia alargada y de columna 56.
La dentina madura está químicamente compuesta de un 65-70% de material inorgánico, un 20-36% de material orgánico y un 10% de agua en peso, aproximadamente. El material inorgánico está compuesto principalmente por hidroxiapatita y la fase orgánica por colágeno de tipo I 41,53,56 . Cerca del 56% de la fase mineral se halla dentro del colágeno. La fase inorgánica hace que la dentina sea algo más dura que el hueso y menos dura que el esmalte 41,56.
Físicamente, la dentina tiene una cualidad elástica que es importante para el adecuado funcionamiento del diente, dado que le otorga flexibilidad para evitar la fractura del esmalte frágil suprayacente 41. Estos tejidos se hallan juntos unidos a nivel del límite amelodentinario, el cual se observa microscópicamente como un borde festoneado bien definido 56.
Dentina primaria. La dentina primara forma la mayor parte del diente y delimita la cámara pulpar de los dientes ya formados. La capa externa de la dentina primaria, llamada dentina del manto, difiere del resto de la dentina primaria. Esa capa es la primera capa de dentina formada por los odontoblastos recientemente diferenciados. Tiene unos 20µm de ancho y posee una matriz orgánica compuesta por sustancia fundamental y fibrillas colágenas burdas empaquetadas laxamente. Esta matriz es con probabilidad ligeramente menos mineralizada que el resto de la dentina primaria, que en algunas ocasiones se denomina dentina circumpulpar 56.
Se pueden identificar varias características estructurales, incluyendo, los túbulos dentinarios, la dentina peritubular, la dentina intertubular, zonas de calcificación deficitaria llamadas dentina interglobular, líneas incrementales de crecimiento, una zona que únicamente se observa en la porción radicular de los dientes conocida como la Capa Granular de Tomes y los odontoblastos 56.
- Túbulos dentinarios. Los túbulos dentinarios son espacios tubulares pequeños ubicados dentro de la dentina, que contienen líquido tisular y están ocupados en parte de su longitud por las prolongaciones de los odontoblastos (Gráfico 1,2 y 3). Se extienden a través de todo el espesor de la dentina desde la unión amelodentinaria hasta la pulpa. Siguen un trayecto en S desde la superficie externa de la dentina hasta su límite con la pulpa en la dentina coronaria. Esta curvatura en S es menos pronunciada en la dentina radicular y menos pronunciada aún en el tercio cervical de la raíz 41. Dichas curvaturas se originan como resultado del apiñamiento de los odontoblastos a medida que se dirigen hacia el centro de la pulpa 56.
En la dentina coronaria hay aproximadamente de 20.000 túbulos por mm2 cerca del esmalte y 47.000 por mm2 cerca de la pulpa. Un estudio realizado por Garberoglio y Brännström 16, en 1976, observaron al microscopio electrónico de barrido dentina coronaria fracturada, encontrando entre 7.000 túbulos por mm2 en la dentina periférica y 60.000 por mm2 cerca de la pulpa. La variación entre el número de túbulos en los dientes puede ser debido a variaciones individuales de los dientes y a la inexactitud en el momento de tomar la medida desde la pulpa.
La parte terminal de los túbulos se ramifica, dando por resultado un mayor número de túbulos por unidad de longitud en la dentina del manto. Esta ramificación terminal es especialmente profusa en la dentina radicular. Los túbulos dentinarios también presentan extensiones laterales que se ramifican a partir del túbulo principal y que pueden alojar o no prolongaciones odontoblásticas 53,56, dichas ramificaciones se denominan canalículos41. Los túbulos dentinarios hacen permeable a la dentina, ofreciendo una vía de entrada a los irritantes del tejido pulpar para la extensión de la caries 56.
-Dentina peritubular. La zona transparente que forma las paredes de los túbulos dentinales y se encuentra rodeando al proceso odontoblástico se llama dentina peritubular 41. La dentina peritubular está mineralizada un 9% más que la intertubular. La dentina peritubular se forma dentro de la dentina mineralizada y posee una matriz orgánica 41 en la cual hay muy pocas fibras colágenas 56.
La formación de dentina peritubular es un proceso continuo, que se puede acelerar por estímulos ambientales, ocasiona una reducción progresiva del tamaño de la luz tubular y en algunas ocasiones oblitera el espacio tubular 42,56. El término esclerosis se usa para describir la deposición continua de dentina peritubular y la obliteración del túbulo y esta dentina se llama dentina esclerótica fisiológica 53,56. La esclerosis reduce la permeabilidad de la dentina y puede ayudar a prolongar la vida de la pulpa 56.
- Dentina intertubular. La dentina localizada entre la dentina peritubular se llama dentina intertubular y constituye el mayor componente de la dentina 56. Es altamente mineralizada, la mitad de su volumen lo ocupa la matriz orgánica 41.
La dentina intertubular representa el principal producto secretorio de los odontoblastos y consta principalmente de una red estrechamente tejida de fibrillas colágenas en las cuales se depositan cristales de apatita 53.
-Dentina interglobular. La dentina interglobular es el término utilizado para describir zonas de dentina no mineralizadas o hipomineralizadas que persisten dentro de la dentina madura. La dentina interglobular se encuentra principalmente en la zona circumpulpar, justo por debajo de la dentina del manto 41,53,56,59. Como resultado de algunas enfermedades, deficiencias hormonales o nutricionales, la mineralización de la dentina se ve afectada y se produce un aumento de las áreas de dentina interglobular 56.
Como esta irregularidad de la dentina es un defecto de la mineralización y no de la formación de la matriz, el patrón arquitectónico normal de los túbulos permanece inalterado y corren sin interrupción a través de las áreas interglobulares 41.
- Líneas incrementales. Estas líneas indican el patrón de crecimiento de la dentina, corren en ángulo recto respecto a los túbulos dentinarios y corresponden al promedio diario de aposición de la dentina en dirección interna y hacia la raíz 41,56.
Ocasionalmente, algunas de las líneas incrementales son acentuadas por trastornos en el proceso de mineralización. Estas líneas son conocidas como Líneas de contorno de Owen, las cuales representan zonas hipocalcificadas 41.
- Capa Granular de Tomes. Esta capa es una delgada zona de aspecto granular 41,56, formada por una matriz hipomineralizada e hiperorgánica 53, justo por debajo de la superficie dentinaria donde la raíz está cubierta por cemento 56.Se cree que esta capa está formada por pequeñas áreas de dentina interglobular 41. Aunque el significado de esta capa no se ha establecido 53,56.
Ten Cate 56 refiere que la Capa Granular de Tomes posee el papel funcional de unir el cemento a la dentina y que podría ser un producto de las células de la vaina radicular. Por su parte, Seltzer y Bender 53 refieren que su función es de protección del diente durante fuerzas oclusales exageradas que son transmitidas de forma súbita de la dentina al ligamento periodontal. Para Orban 41 representan una interferencia en la mineralización de la capa superficial de dentina radicular antes de iniciar la formación del cemento.
Dentina secundaria.La dentina secundaria es aquella que se forma después de completarse la formación de la raíz. Por tanto, representa la aposición continua, pero más lenta, por parte de los odontoblastos, después que se ha completado la formación de la raíz 56.
Seltzer y Bender 53 establecen que la formación de dentina secundaria ocurre en ausencia de inflamación. Un aumento en el desgaste del tejido dentario durante la masticación, podría producir la exposición de dentina debido a un desgaste dentario excesivo que se produce por diversos hábitos como el bruxismo.
La dentina secundaria posee un patrón incremental y una estructura tubular que es, en su mayor parte, una continuación de la estructura tubular de la dentina primaria. Como resultado de la continua deposición, el volumen de la pulpa comienza a hacerse más pequeño progresivamente con la edad 41,53,56.
Dentina terciaria. La dentina terciaria también llamada dentina reactiva, irregular, secundaria, terciaria, irritacional o reparativa. Esta se produce como reacción a los estímulos nocivos tales como caries o los procesos dentales de restauración 53,56. La dentina terciaria se produce sólo por los odontoblastos directamente afectados por el estímulo56.
Esta dentina es más amorfa, menos tubular y ligeramente menos regular que la dentina primaria. Es hipomineralizada, presentando áreas de hipermineralización.
La dentina terciaria se encuentra involucrada en los casos de caries, restauraciones profundas, abrasión y atrición. Sin embargo, cuando la pulpa es atacada de forma severa y el daño está acompañado de una respuesta inflamatoria, se produce una rápida elaboración de dentina reparativa 56.
Predentina.La predentina es una capa de 25 a 43 µm de espesor que bordea la porción más interna de la dentina y es la matriz de la dentina no mineralizada. Es similar al tejido osteoide del hueso. La presencia de predentina es importante para mantener la integridad de la dentina, dado que si se mineralizara, la dentina se haría vulnerable a la resorción por parte de los odontoclastos 56.
Histología de la Pulpa. Generalidades. La pulpa dental es un sistema de tejido conectivo en el cual podemos observar una zona de pulpa central y una zona de pulpa periférica. A su vez estas zonas están compuestas de células, sustancia intercelular y fibras. La matriz fundamental es la encargada de producir las células, dicha matriz actúa como precursor de un complejo de fibras. El colágeno y la reticulina son los principales componente del complejo de fibras 56.
Zona de la pulpa periférica. Adyacente a la dentina calcificada, se observan capas estructurales de pulpa periférica. Junto a la predentina se encuentran las células odontoblásticas en forma de columna, dando un aspecto de empalizada. En el centro de estos odontoblastos se encuentra la capa subodontoblástica denominada zona libre de células de Weil. Se cree que la zona libre de células es un área de movilización y reemplazo de los odontoblastos y esto podría ser porque esta zona es poco notable durante estados iniciales de la dentinogénesis 41.
Los plexos capilares y de fibras nerviosas se ramifican en esta capa subodontoblástica. En las profundidades de la capa odontoblástica se encuentra la zona rica en células que se confunde con el estroma dominante de la pulpa. Dicha zona es rica en fibroblastos y células no diferenciadas que perpetúan la población de odontoblastos mediante proliferación y diferenciación 42,56.
Estas zonas varían en su prominencia de un diente a otro y de un área a otra de la pulpa en un mismo diente. Las zonas libre y rica en células suelen aparecer cuando es activa la formación de dentina y tienden a hacerse más prominentes al envejecer la pulpa. Ambas zonas son menos constantes y prominentes cerca del ápice 42.
Zona pulpar central. La porción principal de la pulpa se encuentra en el área circunscrita por la zona rica en células. Contiene el principal sistema de soporte para la pulpa periférica, que incluye los grandes vasos y nervios y de los cuales se extienden ramas para irrigar e inervar las capas pulpares externas. Las principales células son los fibroblastos, los principales componentes extracelulares son la sustancia fundamental y el colágeno 42.
La pulpa se caracteriza por estar rodeada de tejido rígido y ser irrigada y drenada por vasos que pasan hacia adentro y hacia afuera. Se ha clasificado como un tejido conjuntivo, que contiene elementos celulares y extracelulares 41,42,56,59.
-Fibroblastos. Los fibroblastos son las principales células de la pulpa 21,41,42,53,56,59. Estos tienen una amplia variedad en su grado de diferenciación. Estas distinciones se hacen de acuerdo a la capacidad de tales células para formar tejido calcificado 42.
Los fibroblastos sintetizan y secretan la mayor parte de los componentes extracelulares, es decir, el colágeno y la sustancia fundamental21 y eliminan el exceso de colágeno o participan en su recambio en la pulpa, mediante la resorción de fibras de colágeno. Esto ocurre mediante la acción de enzimas lisosómicas, que digieren los componentes del colágeno 41,42,53,56,59.
Se piensa que estas células pueden tener el potencial de originar nuevos odontoblastos en la periferia de la pulpa cuando las condiciones así lo requieran 56,59.
- Odontoblastos. El odontoblasto es la célula responsable de la dentinogénesis59, se encuentra en la periferia de la pulpa 56. El odontoblasto es una célula altamente diferenciadas21,56, su principal función es la producción de dentina 21,42,53,56,59.
Los odontoblastos se originan en las células mesenquimatosas periféricas de la papila dental, durante el desarrollo de los dientes y se diferencian adquiriendo la morfología característica para la síntesis y secreción de glucoproteínas. Estas forman la matriz de la predentina, que adquiere la capacidad de mineralización del odontoblasto. La síntesis tiene lugar en el cuerpo celular, y la secreción en la proyección odontoblástica 42.
El cuerpo celular del odontoblasto activo contiene un núcleo grande que puede contener hasta 4 nucléolos. Posee un aparato de Golgi bien desarrollado numerosos ribosomas y mitocondrias 59.
En los cortes histológicos observados bajo el microscopio óptico, los odontoblastos tienen un aspecto que varía desde células alargadas, cilíndricas y seudoestratificadas en pulpa coronaria, hasta células aplanadas cerca del ápice 21,42,56,59. Estas células suelen formar dentina atubular e irregular 41,42,56.
Al microscopio electrónico de barrido el odontoblasto posee forma de pera debido a que su núcleo se ubica en la base de la célula. Los cuerpos celulares del odontoblasto tienen un aspecto apiñado en el cuerpo pulpar y adquieren de manera sucesiva una forma de pera, de huso, de bastón o globular, desde la corona hasta el ápice 42.
El cuerpo celular fabrica el material de la matriz, el cual es principalmente colágeno tipo I. El material de la matriz se transporta hacia las prolongaciones odontoblásticas, donde se secreta 53. La prolongación odontoblástica es la extensión del cuerpo celular del odontoblasto, el cual comienza a estrecharse gradualmente en el cuello de la célula a medida que pasa a través de la predentina hacia la dentina 56,59.
Garberoglio y Brännström 16, en 1976, observaron las prolongaciones odontoblásticas al microscopio electrónico y determinaron que se extendían a una distancia aproximada de 0,5mm desde la pulpa.
Sin embargo, un estudio reciente realizado por Byers y Sugaya 8, en el que se empleó la carbociamina seca fluorescente y un microscopio conofocal, se demostró que los proceso odontoblásticos en molares de rata no se extendían hasta la dentina externa o el límite amelo-dentinario, excepto durante las etapas tempranas del desarrollo.
Pashley y Walton 42 refieren que las prolongaciones odontoblásticas pueden extenderse hasta la unión de la dentina con el esmalte. Sin embargo, Ten Cate 56 señala que las estructuras tubulares en los túbulos dentinarios no necesariamente son prolongaciones odontoblásticas. La extensión de la prolongación del odontoblasto sigue siendo motivo de discusión 42,56,59.
La vida del odontoblasto en cuanto a duración no se conoce, pero es probable que sea la misma que la del diente 56. Sin embargo, Trowbridge y Kim 58 refieren que la vida media del odontoblasto coincide con la vida media de la pulpa viable.
- Células de defensa y otras células. La pulpa contiene un grupo de células de reserva. Estas células multipotenciales conservan la capacidad de desdiferenciarse y rediferenciarse en muchos tipos de células, según sea necesario como son odontoblastos, fibroblasto o macrófagos; se ubican en la zona rica en células y dispersos en toda la pulpa 42,56.
Igualmente, encontramos células de defensa como histiocitos, macrófagos, leucocitos polimorfonucleares, linfocitos. Cada una de estas células posee una función específica, así por ejemplo, los histiocitos y macrófagos eliminan bacterias y cuerpos extraños, los leucocitos son el principal tipo de célula que se encuentra en la inflamación pulpar y los linfocitos se asocian a lesiones y reacciones inmunitarias 41,42,53,56.
Hahn et al.23 informaron el hallazgo de linfocitos T en pulpas normales de los dientes humanos. Los linfocitos T8 (linfocitos supresores) fueron los que predominaron en las pulpas estudiadas.
Elementos estructurales extracelulares. La mayor parte del volumen de la pulpa dental consiste en fibras y sustancia fundamental. Estas forman el cuerpo y dan integridad al órgano pulpar 42.
-Fibras. Las fibras de la pulpa forman una estructura reticular laxa, para sostener otros elementos estructurales de la pulpa 43. El colágeno se sintentiza y se secreta por los odontoblastos y fibroblastos 41,42,56
Las fibras que se encuentran en la pulpa son principalmente de colágeno tipo I y tipo III 41,53,59. Se ha dicho que el colágeno tiene una disposición única en la pulpa periférica; estos haces de colágeno se denominan fibras de von Korff. Las cuales se describen en formas de sacacorchos que se originan entre los odontoblastos y pasan hacia la matriz de la dentina 42,56.
- Sustancia fundamental. La mayor parte del órgano pulpar está constituído por una masa amorfa en forma de gel, formado principalmente por complejos de proteínas, carbohidratos y agua42. Responsables del mantenimiento del agua en los tejidos conjuntivos 21,42,53,56,59.
La sustancia fundamental rodea y da apoyo a las estructuras y constituye el medio a través del cual los metabolitos y productos de desecho son transportados desde las células hacia los vasos y en sentido contrario 42,53,56.
Elementos de soporte.
- Riego sanguíneo pulpar. La principal función de la microcirculación es la del transporte de los nutrientes y de los productos de desechos desde y hacia los tejidos56 mediante el mecanismo de esfínteres 27,48,56.
En el ápice y extendiéndose a través de la pulpa central, una o más arteriolas se ramifican en arteriolas terminales, las cuales se extienden lateralmente hacia la capa odontoblástica donde forman el plexo capilar 27,28,42,53,56,59.
Las anastomosis arteriovenosas (AAV) pueden estar presentes tanto en la porción coronal como en la porción radicular. Existe la hipótesis que las AAV desempeñan un papel importante en la regulación de la circulación pulpar 27,28,29,55. Teóricamente, pueden procurar, un mecanismo para desviar la sangre de las áreas lesionadas, donde el daño sufrido por la microcirculación puede traducirse en hemorragia y trombosis 27,28,59.
Estudios realizado por Takahashi et al. 55 y Kishi et al. 29 permitieron observar detalladamente la arquitectura vascular y diferenciar las arteriolas de las vénulas, basándose en la apariencia de la superficie de las células endoteliales. Estos estudios muestran la diferencia entre las tres capas: 1. plexo capilar terminal localizado en la capa odontoblástica, 2. una segunda capa de ramificaciones capilares, la cual está compuesta de capilares que corren paralelamente y 3. plexo venular.
La densidad capilar es mayor en la región subodontoblástica, que forma asas que pasan entre los odontoblastos. Los capilares desembocan en pequeñas vénulas, que se conectan con vénulas más pequeñas y sucesivamente más grandes 27,42. Las vénulas ocupan una gran área de la pulpa central 27 y son las encargadas de retornar la sangre de la circulación local permitiendo un contacto prolongando con los tejidos circundantes 56.
En el ápice, múltiples vénulas salen de la pulpa, dichas vénulas se comunican con vasos sanguíneos que drenan el ligamento periodontal o el hueso alveolar adyacente. Estos vasos de la pulpa poseen paredes musculares muy delgadas (túnica media), esto constituye una adaptación a las paredes protectoras y rígidas circundantes 21,42,48.
- Linfáticos. Es discutible la presencia de vasos linfáticos pulpares. Sin embargo, se han identificado linfáticos en la pulpa a nivel ultraestructural e histológico, por la falta de eritrocitos en sus luces, la falta de imbricación de márgenes endoteliales y la ausencia de láminas basales que permiten la entrada de grandes moléculas e incluso bacterias. Se originan como capilares linfáticos en la zona periférica de la pulpa y se unen a otros capilares linfáticos para formar vasos colectores. Estos vasos se unen con conductos linfáticos de diámetro creciente que pasan a través del ápice con el resto de la vasculatura. La función de los vasos linfáticos es el retiro del exceso de líquido y residuos que acompañan la inflamación 42,56.
- Nervios. Varios haces nerviosos, cada uno de los cuales contienen diversos nervios desmielinizados y mielinizados, pasan hacia cada raíz a través del agujero apical. En su mayor parte son fibras C no mielinizadas y fibras A_, casi todos son parte de la división simpática del sistema nervioso autónomo. Se ha demostrado que estos ocasionan reducciones del flujo sanguíneo pulpar cuando son estimulados 42.
Las fibras de nervios mielinizados se ramifican considerablemente bajo la zona rica en células, para formar el plexo de Raschkow. A partir de aquí, muchas fibras pierden su vaina de mielina y pasan a través de la zona libre de células, para terminar como receptores o como terminaciones nerviosas libres, cerca de los odontoblastos; otros pasan entre estos y recorren una breve distancia hacia los túbulos dentinarios adyacentes a las prolongaciones odontoblásticas. Las terminaciones nerviosas se extienden más allá de la unión entre dentina y esmalte. Es significativo que los nervios sensoriales de la pulpa respondan a estímulos nocivos sólo con sensación de dolor, sea cual sea la índole de éstos. Se produce el dolor, independiente del estímulo que se aplique a la dentina o a la pulpa 42,51,56.
La actividad del nervio simpático influye en el flujo sanguíneo local y en la presión del tejido al abrir o cerrar fístulas arteriovenosas, así como el flujo sanguíneo arteriolar 42.
Fisiología del Complejo Dentino Pulpar
La pulpa y la dentina son dos tejidos que poseen una relación muy íntima. La pulpa desempeña cuatro funciones: inductora, formativa o reparadora, nutritiva y sensorial 20,42.
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- Inductora: |
el mecanismo inductor del complejo dentino-pulpar, se pone de manifiesto durante la amelogénesis, es necesario el depósito de dentina para que se produzca la síntesis y el depósito del esmalte 20,53. |
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- Formativa o reparadora: |
la pulpa tiene como función esencial formar dentina, según el momento que esta se produzca, surgen los distintos tipos de dentina: primaria, secundaria y terciaria 41,42. El tejido pulpar tiene una notable capacidad reparativa, formando dentina ante las agresiones 20,41,42,53. |
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- Nutritiva: |
la pulpa nutre a la dentina a través de las prolongaciones odontoblásticas y de los metabolitos que provienen del sistema vascular pulpar que difunden a través del líquido dentinario 20,53,56. |
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- Sensorial: |
la pulpa mediante los nervios sensoriales responde ante los diferentes estímulos o agresiones con dolor dentinario o pulpar 41,53. |
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Proceso de Envejecimiento del Complejo Dentino Pulpar
El envejecimiento de los dientes se debe no sólo al paso del tiempo, sino también a los estímulos de la función y la irritación. Un diente viejo puede responder perfectamente ante los daños ocasionados por caries, procedimientos restauradores extensos y traumatismos. Dado que la pulpa reacciona a su entorno y se encuentra en íntimo contacto con la dentina, responderá a los daños mediante la modificación de la anatomía de sus estructuras internas y tejidos duros circundantes 35,42.
El volúmen pulpar disminuye por efecto del tiempo, las lesiones o ambos factores, al formarse tejidos calcificados adicionales sobre las paredes. En situaciones normales la formación de dentina suele continuar a través del tiempo y es mayor sobre el piso de la cámara de los dientes posteriores y en la superficie incisal de los dientes anteriores. Por tanto, cuando la caries y la atrición afectan la dentina habrá que prever la existencia de mayor cantidad de tejido duro en la pulpa subyante. En ocasiones, la dentina terciaria llena grandes zonas de la cámara pulpar 35,42,56.
Pashley y Walton 42 afirman que aunque no se han publicado estudios cuantitativos exactos, hay un acuerdo en que el número de células disminuye y el componente fibroso aumenta con el envejecimiento de la pulpa. El aumento de fibrosis con el paso del tiempo se debe tal vez a la persistencia de las vainas de tejido conectivo en un espacio pulpar cada vez más estrecho.
Ellos observaron una disminución en el número de vasos sanguíneos y nervios que penetran a la pulpa envejecida y se notaron que muchas arterias presentaban cambios arteroscleróticos similares a los observados en otros tejidos. Estos cambios incluyen disminución en el tamaño de la luz, con engrosamiento de la íntima e hiperplasia de las fibras elásticas en la media. También, es frecuente la calcificación de arteriolas y precapilares 42.
No está claro si los cambios vasculares y nerviosos modifican el funcionamiento de la pulpa envejecida42. Se ha sugerido que los cambios regresivos ocurren probablemente como resultado de una mineralización progresiva de la vaina nerviosa radicular y del nervio mismo 56.
No sólo disminuye el número de células, sobre todo fibroblastos y odontoblastos, sino que las células restantes parecen estar casi inactivas. Estas células ordinariamente activas revelan un menor número de organelos relacionados con la síntesis y la secreción 35,42.
La pulpa de más edad se describe como regresiva y poseedora de menor capacidad de combate y recuperación de las lesiones. Se cree que es debido al hecho que las pulpas más viejas presentan menor número de células, vascularización menos considerable y aumento de elementos fibrosos 42,53,56.
Pashley y Walton 42 afirman que en realidad no se han llevado a cabo experimentos que prueben que las pulpas envejecidas sean más susceptibles a los factores irritantes o menos capaces de recuperarse. En tanto este hecho no se demuestre de manera concluyente, el término regresión resultará inexacto y el odontólogo no deberá suponer que las pulpas de individuos de mayor edad sean menos propensas a reaccionar favorablemente que las pulpas más jóvenes.
Efectos del Bruxismo sobre el Complejo Dentino Pulpar
Hiperemia Pulpar
La Asociación Americana de Endodoncistas define la hiperemia como un incremento en el volumen sanguíneo por dilatación de los vasos en un órgano o tejido. La hiperemia pulpar es un término histopatológico que describe un aumento del flujo sanguíneo en la pulpa 19.
Desde el punto de vista histológico, la hiperemia se clasifica en hiperemia funcional o reactiva: aumento del riego sanguíneo local debido a un aumento de la función, que exige un mayor intercambio de metabolitos, en los tejidos fisiológicamente normales e hiperemia pasiva: en la cual se presenta una congestión postcapilar (venosa) después del desarrollo de un trombo venoso por aplicación de fuerzas excesivas, el resultado es una limitación en la salida de sangre sin afectar la entrada, por lo que los vasos quedan repletos de sangre 62.
La hiperemia es un término que suele ser mal empleado por los odontólogos para señalar un diente que en realidad es hipersensible. No existe correlación entre la hipersensibilidad y la hiperemia pulpar 62.
En relación a la hiperemia, la interferencia de la circulación pulpar ocasionada por las fuerzas que actúan sobre el diente, pueden causar compresión de los vasos sanguíneos que pasan a través del foramen apical produciendo hiperemia pulpar e hipersensibilidad a los cambios térmicos 3,46. El aumento en la presión contra las terminaciones nerviosas sensoriales pulpares pueden producir la hiperemia. Esto permite explicar la diferencia en la intensidad y naturaleza del dolor al aplicar calor o frío, pues este último produce una respuesta de hipersensibilidad y el calor una verdadera hiperemia transitoria 42.
La presencia de una hiperemia pulpar no es un estado patológico, sino una señal de trastorno y advertencia sobre un daño en particular. La pulpa parece estar bien capacitada para aceptar el daño constante. La hiperemia no se convertirá en inflamación pulpar ni necrosis pulpar, a menos que exista una inflamación o infección que puedan llevar a dichos estados 62.
Landay et al.31 realizaron un estudio con el objetivo de examinar histológicamente la respuesta de la pulpa a fuerzas oclusales excesivas. A los siete meses la pulpa permanecía normal a pesar que histológicamente se encontró un ligero infiltrado de eosinófilos, los cuales sólo se encontraban en algunos de los animales. No se encontraron otro tipo de células inflamatorias, áreas de necrosis o ruptura de los vasos sanguíneos ni formación de cálculos pulpares. Los investigadores concluyeron que el hecho de producir fuerzas oclusales exageradas con una amalgama alta en ratas parece no tener repercusión a nivel pulpar.
En relación a la hipersensibilidad, esta se puede definir como el dolor que surge de la dentina expuesta, de manera característica como reacción ante estímulos químicos, térmicos, táctiles u osmóticos que no es posible explicar por algún otro defecto o trastorno dental. No hay prueba alguna que la dentina hipersensible difiera de la dentina normal o que presente cambios pulpares específicos 1.
La hipersensibilidad se relaciona con dentina expuesta al medio bucal, la pérdida de esmalte se podría vincular con la función oclusal y los hábitos parafuncionales como el bruxismo 1.
Pulpitis
La pulpitis es el término histológico y clínico que denota inflamación de la pulpa dental. Se describe clínicamente como reversible o irreversible e histológicamente como aguda, crónica o hiperplásica 19.
La pulpitis reversible es una inflamación de la pulpa, no es grave, si se elimina la causa, la inflamación se revierte y la pulpa regresa a la normalidad 19. Las causas que pueden producir pulpitis reversible son los estímulos de acción media y corta, como la caries incipiente, la erosión cervical o la atrición oclusal, la mayoría de los procedimientos operatorios y el curetaje periodontal profundo donde se produce exposición de los túbulos dentinarios 62.
La eliminación de los irritantes y el sellado de la dentina expuesta disminuyen los síntomas, pero si la irritación de la pulpa continúa o aumenta la intensidad, se presenta una inflamación de moderada a grave con pulpitis irreversible y una posterior necrosis pulpar 62. La pulpitis irreversible se define como una inflamación grave que no se resuelve al eliminar la causa. La pulpa progresa de manera lenta o rápida hacia la necrosis 19,62.
Un año después del trabajo realizado por Landay et al 31., Cooper et al.12 realizan el mismo estudio, pero con un período de tiempo mayor de observación. Donde observaron que a los siete meses las pulpas comenzaron a dar evidencia de patología, en el área central de la pulpa se encontró una gran concentración de macrófagos. A los diez meses, uno de los casos estudiados presentó una ruptura de la capa de odontoblastos con una gran deposición de dentina reparativa a lo largo del piso de la cámara, opuesta al área de la furcación y en algunos casos se encontró dentina reparativa en la porción radicular opuesta al ligamento periodontal traumatizado.
Sobre la dentina reparativa se detectó acumulación de macrófagos y linfocitos. Al año, las pulpas presentaron una gran concentración de macrófagos y linfocitos. Se pudo observar ruptura de la capa odontoblástica del piso de la cámara con deposición de dentina secundaria. Los resultados de esta investigación indican la posibilidad que las fuerzas oclusales excesivas a largo plazo pueden producir cambios a nivel pulpar 12.
Tronstand y Langeland 58 estudiaron la dentina expuesta por atrición, frecuentemente, causada por bruxismo o maloclusión, en dientes permanentes y temporales de cerdos, monos y humanos. Donde se observó la presencia de bacterias en los túbulos dentinarios expuestos por grietas en la dentina y en el tejido pulpar necrótico.
La irritación dentaria causada por atrición fue irregular en forma y estructura y no parecía proteger completamente la pulpa de los irritantes exógenos. En las regiones afectadas se observaron islas de inflamación crónica y alteraciones circulatorias acompañadas de hemorragia, se observó una disminución en la población de células y un incremento en la cantidad de colágeno en los dientes de larga data, lo cual se relacionó con irritantes externos 58.
Los factores que causan los cambios pulpares son los microorganismos, la saliva, los productos de la desintegración celular dentro de los túbulos dentinarios, la irritación mecánica, frecuentemente, asociada al bruxismo o a la maloclusión y a la irritación química y térmica 58.
Haugen y Mjör 24 realizaron un estudio con 89 dientes de seis monos jóvenes, tanto dientes anteriores como posteriores. Cincuenta y ocho dientes mostraron atrición marcada que llegaba hasta la dentina, el resto de la muestra no mostró facetas de desgaste, estos se utilizaron como control.
Los investigadores enfocaron su atención sobre la dentina secundaria irregular, la capa odontoblástica y los signos de reacción inflamatoria. La respuesta más característica fue la formación de dentina secundaria irregular y localizada. El tejido pulpar adyacente no mostraba cambios histológicos. Solamente 18 de 58 dientes mostraron ligeras reacciones de inflamación en la pulpa 24.
Grooves 22 describió un caso clínico donde una paciente femenina acude a consulta por presentar dolor moderado en el central superior derecho. Al realizar las pruebas de vitalidad, todos los dientes antero-superiores estaban hipersensibles a la prueba al frío y a la prueba eléctrica, igualmente, se obtuvo sensibilidad a la percusión. Al examen radiográfico se observó ensanchamiento de la lámina dura. Se examinó la oclusión del paciente y se observaron facetas de desgaste en los dientes antero-superiores.
El autor realizó un diagnóstico de pulpitis causado por bruxismo. Se realizó el tratamiento oclusal respectivo, porque el diente estaba vital. Un año después, la paciente se encontraba asintomática y el diente respondía a las pruebas de vitalidad 22.
La aplicación de fuerzas más allá de la tolerancia fisiológica del ligamento periodontal como las producidas durante el bruxismo pueden originar cambios inflamatorios, cuya gravedad y duración dependerán de la agresión y de la capacidad del huésped para responder62. La respuesta pulpar ante los hábitos parafuncionales puede ir desde una pulpitis reversible a una pulpitis irreversible 2,4,51,62.
Calcificaciones Pulpares
La calcificación extensa, casi siempre en forma de cálculos pulpares o calcificación difusa ocurre como respuesta a traumatismo, caries, enfermedad periodontal u otro irritante crónico como las fuerzas exageradas producidas durante hábitos parafuncionales como el bruxismo 62.
Básicamente existen dos tipos definidos de calcificaciones pulpares: estructuras formadas, que suelen llamarse piedras o cálculos pulpares (dentículos) y pequeñas masas cristalinas que se denominan calcificaciones difusas (lineales). Los cálculos pulpares parecen encontrarse predominantemente en la pulpa coronaria, mientras que en la pulpa radicular se encuentran las calcificaciones difusas 42,56.
Las calcificaciones son frecuentes en la pulpa dental, con tendencia a aumentar con el envejecimiento y la irritación. Se cree que estas calcificaciones pudieran agravar o incluso pudieran desencadenar la inflamación de la pulpa u ocasionar dolor al ejercer presión sobre las estructuras nerviosas 42.
Los cálculos pulpares se han clasificado en dos tipos verdaderos y falsos 42,56. Sin embargo, Pashley y Walton 42 afirman que los cálculos pulpares verdaderos son extrusiones de las paredes de dentina.
Los cálculos pulpares se forman a partir de capas claramente concéntricas o difusas de tejido calcificado, sobre una matriz que en su mayor parte parece estar constituída de colágeno 42,56. Los trombos en los vasos sanguíneos y el colágeno que se asienta alrededor de las paredes de los vasos son los posibles nidos para estas calcificaciones 62.
Los cálculos pulpares también se clasifican de acuerdo a su ubicación en libres: aquellos que constituyen islas, adheridos los cálculos pulpares libres que se fusionaron con la dentina continuamente creciente y embebidos los que están rodeados de dentina 42,56.
La cámara que parece presentar un contorno difuso y oscuro puede contener una pulpa que ha sido sometida a una gran irritación y que ha respondido con la formación de gran cantidad de cálculos pulpares irregulares. Este hallazgo es de utilidad para el diagnóstico e indica exposición de la pulpa a un irritante crónico y persistente 42.
Piattelli et al. 44 opinan que la obliteración pulpar es un caso poco común cuya causa más frecuente es el trauma (dientes impactados, hábito de bruxismo, abrasión, contactos prematuros y otros).
Las fuerzas generadas durante los hábitos parafuncionales actúan como irritantes crónicos produciendo trastornos circulatorios de la pulpa con calcificación distrófica del tejido pulpar o formación de dentina 3,46. El desgaste dentario excesivo que se produce por diversos hábitos como el bruxismo estimula la formación de dentina 53.
Necrosis Pulpar
Necrosis pulpar se refiere al diagnóstico clínico de muerte de la pulpa dental19. El resultado final de la enfermedad inflamatoria es la necrosis del tejido pulpar. Dada la falta de circulación colateral y la rigidez de las paredes de la dentina, hay un drenaje insuficiente de los líquidos inflamatorios. Esto produce un aumento en la presión de los tejidos y origina destrucción progresiva hasta que toda la pulpa se necrosa 42.
Se han descrito casos en donde clínicamente se ha observado necrosis del tejido pulpar debido a fuerzas excesivas generadas durante el hábito de bruxar 2,3,4,46,62.
Ingle y Natkin 25 informaron sobre un síndrome poco frecuente que consistía en osteoporosis alveolar y muerte pulpar asociada con bruxismo en los incisivos inferiores de mujeres adolescentes.
La historia, las características clínicas y radiográficas, los signos y los síntomas son los siguientes:
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1.) |
Las pacientes son adolescentes de sexo femenino, que se quejan de molestias en la región de los incisivos inferiores. Igualmente, se observa tumefacción de la región. |
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2.) |
Radiográficamente, hay una aparente descalcificación del proceso alveolar en la región antero-inferior. |
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3.) |
Las pruebas eléctricas pueden mostrar o no vitalidad en los dientes involucrados. |
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4.) |
El examen clínico revela: - movilidad de uno o más dientes, - los tejidos de soporte poseen una condición normal, - ocasionalmente existe una inflamación del área, - rutinariamente se observan facetas de desgate pulidas sobre la superficie inciso-lingual de los incisivos-superiores y en la superficie inciso-vestibular de los incisivos-inferiores indicativo del hábito del bruxismo25. |
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Este síndrome es una descalcificación del hueso acompañado de necrosis pulpar debido a un severo bruxismo en protrusiva. La radiografía revelaba resorción ósea difusa asociada con los dientes antero-inferiores. Usualmente, la resorción toma la forma de lesión periapical, sin embargo, puede ocurrir en el hueso interproximal 25.
Los autores refieren que ninguno de los pacientes conocían de su hábito, el cual lo relacionaron con estrés emocional. El traumatismo resulta tan grave y prolongado que se produce la muerte pulpar 25.
Resorciones Internas y Externas
- Resorciones internas. La Asociación Americana de Endodoncistas define las resorciones internas como una condición patológica iniciada en el conducto radicular, donde hay pérdida de dentina 19.
Tradicionalmente, las resorciones internas se han asociado con procesos inflamatorios crónicos en la pulpa. El proceso resortivo se debe a la infección del tejido pulpar en el conducto radicular. Se cree que las resorciones internas pueden ocurrir como cambios idiopáticos en dientes sin restauraciones y sin caries 9. Las radiografías revelan una zona radiolúcida con aumento irregular del conducto radicular 62.
El proceso de resorción interna se caracteriza por la presencia de células multinucleadas, las cuales tiene una fuerte actividad de fostasa ácida. Se ha sugerido que en la resorción interna se reemplaza el tejido pulpar normal por un tejido conjuntivo parecido al tejido del ligamento periodontal con potencial osteogénico 64. La eliminación del tejido inflamado del conducto radicular mediante el tratamiento endodóntico puede detener el proceso, permitiendo que ocurra la reparación 51.
Entre los factores que contribuyen a que el proceso se desarrolle se encuentran el trauma, la caries, las infecciones periodontales, los procedimientos iatrogénicos tales como preparación de restauraciones, colocación inapropiada de restauraciones, terapias con hidróxido de calcio, tales como, recubrimiento pulpar directo y pulpotomías, igualmente los procedimientos ortodónticos, el bruxismo, la diatermia, la anacoresis y el material radioactivo 9.
En 1982, Tindol 57 presenta un caso clínico de una resorción interna asociada al bruxismo como posible etiología. El caso clínico reporta a una niña latinoamericana de 7 años de edad, la cual asiste a consulta por presenta un dolor crónico y una fístula en el cuadrante 2 a nivel del primer molar deciduo.
Al examen radiográfico se observó una resorción interna, tanto en el primer molar deciduo inferior derecho como en el izquierdo. Los dientes estaban asintomáticos y la historia médica de la paciente no revela datos de alteración sistémica que se pudiera relacionar con las resorciones. No había historia de trauma dental y la higiene bucal era buena. Se llegó al diagnóstico de resorción interna en dientes deciduos por bruxismo 57.
- Resorciones externas. La resorción se define como una condición asociada tanto a procesos fisiológicos y patológicos que resulta en la pérdida de dentina, cemento o hueso19. De acuerdo a esto, la resorción externa es aquella iniciada en el periodonto y afecta inicialmente a la superficie externa del diente y que puede o no invadir pulpa 62.
La Academia Americana de Endodoncistas clasifica las resorciones externas en:
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1. |
Resorción superficial: proceso fisiológico que causa un pequeño defecto en la superficie del cemento y en la dentina adyacente. |
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2. |
Resorción inflamatoria: pérdida patológica de cemento, dentina y hueso, resultando en un defecto en la raíz y del tejido óseo adyacente. |
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3. |
Resorción por reemplazo(anquilosis): pérdida de cemento, dentina y ligamento periodontal con una fusión del hueso y la raíz 19. |
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Ramfjord y Ash 46 y Rosenberg 51 señalan que la resorción radicular externa se puede observar en aquellos casos de esfuerzos oclusales disfuncionales ocasionados por tratamientos ortodónticos no controlados o por bruxismo y debe diferenciarse de la hipoplasia o desarrollo inadecuado de las estructuras radiculares.
La primera prueba radiográfica de resorción radicular externa es la falta de continuidad en la superficie de la raíz y el aspecto festoneado o velloso del contorno de la misma, alrededor del ápice radicular, debido a la resorción del cemento y de la dentina, en casos de trauma grave. Los cementoblastos son las únicas células del ligamento periodontal que presentan la mayor tolerancia a la presión, pero si el trauma es lo suficientemente grave para producir la lisis de los cementoblastos, se producirá resorción del cemento 37,46.
Rawlison 49 describió un caso de resorción ósea y radicular en un solo diente, el cual estaba asociado con bruxismo en una niña caucásica de 14 años de edad. La causa de resorción externa era probablemente la presión durante el bruxismo. Cuando el hábito fue tratado, la resorción se detuvo; sin embargo, la pérdida de vitalidad y la severa resorción hicieron necesaria la terapia endodóntica.
La resorción radicular, tanto interna como externa, pueden estar asociadas a fuerzas oclusales disfuncionales originadas por tratamiento ortodóntico traumatizante, por bruxismo o por restauraciones dentales 51. La inflamación, ya sea pulpar en el caso de la resorción interna o periodontal, en el caso de la resorción externa, se origina ante la presencia de irritantes crónicos, como pudieran ser las fuerzas oclusales anormales que se generan durante los hábitos parafuncionales, las cuales actúan estimulando la actividad clástica 42.
Fracturas Dentarias
Las fracturas de los dientes son, desafortunadamente, una parte más de la práctica dental y generalmente se diagnostican como un hallazgo 24,32. Las fracturas de los dientes anteriores, generalmente, están asociadas con accidentes en pacientes jóvenes, pero las fracturas de los dientes posteriores, especialmente las fracturas verticales ocurren por un trauma de oclusión 6,7,24,39,46,60. Se han reportado casos de fracturas verticales o transversales en dientes aparentemente sanos donde el paciente es bruxómano 46,60.
Las fracturas son el resultado de fuerzas excesivas a largo plazo 62. Se presentan en dos áreas, la corona y la raíz. Cada área puede ser el sitio de origen así como la región del daño principal. En la corona estas lesiones toman forma de una línea de fractura, cúspide o borde fracturado, diente fracturado o diente dividido; las últimas tres por lo general, se extienden hasta la raíz, donde se muestran como una fractura radicular vertical 62.
El diagnóstico es complejo, se debe realizar un examen clínico y radiográfico. Desde el punto de vista clínico debemos evaluar la movilidad, el desplazamiento del segmento coronario, ausencia o presencia de sensibilidad y de dolor a la palpación de los tejidos blandos y percusión del diente 7,54.
La mayoría de los casos se describen en las publicaciones orientales. Es difícil explicar porque la población china tiene esta tendencia. Algunas razones podrían ser: la morfología dentaria, las curvaturas radiculares, la predisposición hereditaria o los cambios en el colágeno de la dentina en las líneas de fracturas 64. Generalmente, los pacientes y dientes afectados siguen un patrón característico. La mayoría de las fracturas verticales se observan en hombres viejos y dientes posteriores (primeros molares) con o ninguna restauración 64.
Yang et al. 64. describieron once pacientes chinos con trece molares sin y con tratamiento de conducto, los cuales presentaron fracturas verticales, dichas fracturas fueron confirmadas después de la extracción. Los pacientes eran bruxómanos y los dientes mostraban grandes facetas de desgaste y clínicamente las coronas estaban intactas o con pequeñas restauraciones.
Ito et al. 26 describieron un caso de fractura incompleta bilateral de primeros molares superiores en un paciente japonés de 55 años de edad, el cual había recibido tratamiento ortodóntico veintiocho años antes. En la historia clínica no hubo anormalidades o patologías asociadas a cara y cuello, excepto por una ligera hipertrofia del músculo masetero.
Al examen clínico, no se diagnósticaron problemas periodontales ni endodónticos. La percusión en el primer molar superior derecho producía un ligero dolor. Se le preguntó al paciente si tenía algún hábito como morder palillos y si este hábito era acompañado de algún tipo de molestia, igualmente se le preguntó si al despertarse en las mañanas tenía algún tipo de dolor en los músculos maseteros. No quedó claro si el paciente presentaba hábito de bruxismo. Las pruebas térmicas mostraron sensibilidad al calor y al frío. Una ligera línea de fractura se diagnosticó con luz de fibra óptica, la cual se confirmó con la punta fina de un explorador 26.
El diente se restauró con una Clase II de resina compuesta, se realizó el ajuste oclusal y luego se realizó la restauración permanente tipo corona metal-porcelana. Seis meses después del tratamiento el paciente se atendió por presentar una fractura incompleta en el primer molar inferior derecho. En este caso como la fractura era más profunda fue necesario realizar el tratamiento endodóntico y luego se restauró con una corona completa 26.
Los pacientes con bruxismo frecuentemente, desarrollan hipertrofia de los músculos masticatorios, especialmente el masetero 2. En base a esta característica podemos sospechar que el paciente posee el hábito de bruxar 26.
Los dientes fracturados se encuentran en pacientes que poseen hábitos parafuncionales como el bruxismo, el morder sustancias duras y sustancias frágiles (hielo, dulces duros, semillas de maíz que no explotan y otros). Estos pacientes pueden tener músculos masticatorios prominentes y mostrar desgaste oclusal excesivo como resultado de las fuerzas oclusales exageradas 11,17,37,51,60,62.
Hipercementosis
Las fuerzas tanto fisiológicas como parafuncionales trasmitidas al ligamento periodontal son absorbidas por éste. Esta capacidad del ligamento para absorber las fuerzas oclusales y convertirlas en tensión estimulante sobre la lámina dura, pueden tener un efecto saludable para el hueso. Pero, cuando se alcanzan y rebasan los límites fisiológicos se pueden estimular cementoblastos y dar lugar al depósito de cemento 51.
Los cementoblastos que se encuentran en el tercio apical de la raíz son los encargados del depósito de cemento en forma de palillos de tambor 2. Este depósito de cemento alrededor del ápice radicular permitirá la inserción de un número mayor de fibras periodontales, con lo cual el diente podrá soportar un aumento de la carga funcional y disminuir de esta forma la posibilidad de un trauma periodontal 37,51. Sin embargo, la hipercementosis puede obstruir la porción apical del conducto radicular y complicar el tratamiento endodóntico. En casos donde los tejidos apicales no nuestran signos radiográficos de enfermedad, el endodoncista no debe tratar de pasar a través de la hipercementosis. En pacientes con lesión periapical donde la hipercementosis impide llegar al proceso apical, la cicatrización es menos probable. La cirugía apical es una alternativa para estos casos 51.
La hipercementosis en algunas ocasiones puede estar asociada a fuerzas oclusales excesivas y en ciertos casos podemos encontrarla combinada con la resorción del área apical 51.
Discusión
Los efectos de las fuerzas oclusales excesivas sobre los tejidos periodontales se han descrito detalladamente 53, sin embargo, Landay et al. 31 refieren que no se han realizado estudios controlados sobre la respuesta de la pulpa a las fuerzas oclusales excesivas. Se cree que dichas fuerzas causan cambios en la pulpa tales como hiperemia, pulpitis, necrosis pulpar, calcificaciones pulpares y ruptura de los vasos sanguíneos a nivel apical 4,31,46,51.
Sin embargo, son pocas las investigaciones que se han realizado, específicamente, sobre los efectos del bruxismo a nivel del complejo dentino-pulpar. Landay et al. 31, Cooper et al.12, Seltzer y Bender 53, Trostand y Langeland 58 y otros han realizado estudios sobre los cambios histopatológicos a nivel pulpar producidos por fuerzas oclusales exageradas, pero los resultados de dichos estudios son controversiales.
Pareciera que en etapas iniciales las fuerzas oclusales exageradas no van a causar cambios en el complejo dentino-pulpar 31, sin embargo, si estas fuerzas continúan se podrían observar cambios histopatológicos a nivel del mismo 12.
Las observaciones clínicas hacen suponer que las fuerzas oclusales excesivas durante el bruxismo podrían provocar alteraciones pulpares tales como pulpitis, cálculos, necrosis, resorción tanto interna como externa y anquilosis 2,17,51. Se han descrito diversos casos clínicos donde dichas alteraciones se han asociado al bruxismo como posible etiología, porque las fuerzas exageradas actuarían como un irritante crónico, capaz de producir patologías a nivel pulpar.
En el estudio realizado por Landay et al. 31 las fuerzas oclusales producidas por la colocación de restauraciones altas de amalgama en dientes de ratas no produjeron cambios significativos durante los primeros seis meses. Refieren los autores que es posible que los cambios pulpares ocurrieran a nivel estructural o bioquímico y que el tiempo de observación fue corto para llegar a observar los cambios a nivel del complejo dentino-pulpar.
En el estudio realizado por Cooper et al. 11 se evidenciaron cambios a nivel pulpar, después de siete meses, los resultados obtenidos indican la posibilidad que, bajo las condiciones de este experimento, las fuerzas oclusales excesivas cuando actúan por más de seis meses pueden producir cambios pulpares.
Resultaría interesante realizar un estudio utilizando los avances de la tecnología, tales como microscopio electrónico y de barrido, para observar los cambios que ocurren a nivel del complejo dentino-pulpar. Estos estudios nos ayudarían a confirmar las observaciones realizadas por ambos grupos de investigadores y se podrían obtener otros hallazgos a nivel estructural y bioquímico que pudieran estar ocurriendo al aplicar las fuerzas producidas durante el bruxismo.
El estudio realizado por Tronstand y Langeland 58, sobre dientes que mostraban facetas de desgastes producidas por bruxismo, mostró que las reacciones inflamatorias de la pulpa estaban adyacentes a las áreas de atrición. Sin embargo, un estudio realizado por Haugen et al. 24 sobre dientes con atrición marcada no mostró cambios en el tejido pulpar adyacente, pero si se observó la formación de dentina reparativa.
La diferencia en ambos trabajos de investigación pienso que se encuentra en la edad de los pacientes en la muestra utilizada, en las pruebas Haugen et al.24 los animales de experimentación eran jóvenes, por tanto la pulpa debería poseer una mayor y mejor capacidad de defensa ante la presencia de irritantes crónicos, mientras que el trabajo de Landay et al.31 se utilizaron animales adultos que presentaban un gran desgaste dentario producto del bruxismo, que nos hace suponer que la capacidad de defensa de la pulpa podría estar disminuída, observándose cambios histopatológicos a nivel del complejo dentino-pulpar en respuesta a las fuerzas producidas durante el bruxismo.
Se han realizado descripciones de casos clínicos donde se considera al bruxismo como etiología de los problemas pulpares 22,25,26,49,57. Sin embargo, las investigaciones histopatológicas no se realizan en la mayoría de los casos y si se realizan, los dientes presentan caries o restauraciones profundas que nos pudieran dar resultados confusos.
Sería interesante realizar estudios donde se describa la respuesta del tejido pulpar a dientes sometidos a fuerzas oclusales excesivas como las producidas durante el bruxismo. En el diseño experimental se deberán utilizar pacientes a los que se les diagnostique bruxismo y se incluirá un grupo control que nos permita comparar los resultados. Así mismo, los dientes que se van a estudiar deben de estar libres de caries y restauraciones que pudieran alterar los resultados de los cambios histopatológicos que se pudieran producir a nivel del complejo dentino-pulpar.
En esos estudios se debe evaluar la respuesta del complejo dentino-pulpar a las fuerzas generadas durante el bruxismo desde el punto de vista radiológico e histopatológico. Estos estudios nos permitirían establecer la relación causa-efecto entre el bruxismo y las alteraciones del complejo dentino-pulpar
Conclusiones
1. El bruxismo se define como una actividad parafuncional diurna o nocturna que incluye el apretamiento, el rechinamiento y el movimiento de trituración de los dientes.
2. Las causas que pueden desencadenar el hábito del bruxismo son multifactoriales, entre las cuales se encuentran el papel del patrón generador central, los trastornos del sueño, los componentes psicológicos, los factores oclusales, la predisposición genética, los factores sistémicos y los factores ocupacionales.
3. Se ha sugerido que las fuerzas oclusales exageradas producidas durante el hábito del bruxismo pueden producir cambios a nivel del complejo dentino-pulpar.
4. Pareciera que en etapas iniciales las fuerzas oclusales exageradas no van a causar cambios en el complejo dentino-pulpar, sin embargo, si estas fuerzas continúan por períodos prolongados se podrían producir cambios histopatológicos a nivel del mismo. Los estudios realizados muestran resultados controversiales.
5. La repuesta del complejo dentino-pulpar como consecuencia del bruxismo pudiera ser variadas, las mismas pueden ir desde hiperemia pulpar, pulpitis que pudiera ser reversible o irreversible, calcificaciones pulpares, necrosis pulpar, resorciones internas y externas, fracturas e hipercementosis.
6. Pareciera que las fuerzas generadas durante los episodios de bruxismo actúan como un irritante crónico a nivel pulpar, el complejo dentino-pulpar ante la presencia de este estímulo pudiera responder con pulpitis reversible, progresar hacia pulpitis irreversible si el irritante no es eliminado y finalmente, llegaría a la muerte pulpar.
7. Las resorciones internas y las resorciones externas pueden ser una respuesta provocada por la presencia de un irritante crónico como serían las fuerzas producidas durante los episodios de bruxismo.
8. La hipercementosis de los dientes se pudieran atribuir a la presencia de fuerzas oclusales exageradas, como mecanismo para permitir una mayor inserción de fibras periodontales y así resistir el aumento de la carga funcional.
9. Las calcificaciones pulpares son una respuesta del complejo dentino-pulpar a la presencia de un irritante crónico que actúa estimulando la producción de dentina reparativa para proteger el órgano pulpar.
10. Se recomienda realizar investigaciones que nos permitan obtener un mayor y mejor conocimiento sobre los efectos del bruxismo a nivel del complejo dentino-pulpar, donde se establezca una relación causa-efecto que explique el papel del bruxismo en la etiopatogénesis de ciertos problemas pulpares.
- Bibliografía Consultada y Recomendada
1. Addy M. Causa y efectos clínicos de la hipersensibilidad dentinaria. Dent Clin North Am 1990;3:465-75.
2. Arnold M. Bruxismo y oclusión. Dent Clin North Am 1981;3:360-9.
3. Ash M, Ramfjord S. Oclusión funcional. 4ta ed. Mexico: Editorial Interamericana, 1984.
4. Attanasio R. An overview of bruxism y its management. Dent Clin North Am 1997 Abril;43(2):369-43.
5. Bayardo R, Mejía J. Orozco S, Montoya K. Etiology of oral habits. ASDC J Dent Child 1996 Septiembre-Octubre;63(5):360-3.
6. Bender Y, Freedland J. Adult root fracture. J Am Dent Assoc 1983 Septiembre;107:433-9.
7. Borelli P, Alibrandi P. Unusual horizontal and vertical root fractures of maxillary molars: an 11 year follow-up. J Endod 1999 Febrero;2(25):136-9.
8. Byers M, Sugaya A: Odontoblast process in dentin reveales by fluorescen Di-I. J Histochem Cytochem 1995;43:159.
9. Caliskan M, Turkum M. Prognosis of permanent teeth with internal resorption: a clinical review. Endod Dent Traumatol 1997;13:75-81.
10. Carranza F. Periodontología Clínica de Glickman. 6ta ed. Mexico: Editorial Interamerica, 1986.
11. Chistensen G. Abnormal occlusal conditions: a forgotten part of dentistry. J Am Dent Assoc 1995 Diciembre;136(13):1967-8.
12. Cooper M, Landay M, Seltzer S. The effects of excessive occlusal force on the pulp II.Heavier and longer term forces. J Periodontol 1971 Junio;(43):363-9.
13. Diccionario terminológico de Ciencias Médicas. 11va ed. España, 1979: 601.
14. Faulker K. Bruxism: a review of the literature. Part II. Aust Dent J 1990 Abril;36(4):365-71.
15. Fereda I. Etiología del bruxismo (monografía). Caracas: Universidad Central de Venezuela, 1999.
16. Garberoglio R, Brännström M. Scanning electron microscopic investigation of human dentinal tubules. Arch Oral Biol 1976;21:355-62.
17. Glaros A, Rao S. Effects of bruxism: a review of the literature. J Prosthet Dent 1977 Agosto;43(2):150-7.
18. Glaros A. Incidence of diurnal and nocturnal bruxism. J Prosthet Dent 1981 Abril;47(4):547-9.
19. Glosario contemporáneo de terminología endodóntica. 5ta ed. Illinois: Sociedad Americana de endodoncistas 1994.
20. Gómez M, Campos A. Histología y embriología bucodental. España: Editorial Médica Panamericana, 1999.
21. Grosso J. Histopatología pulpar. Endodoncia 1993 Julio;3(11):113-8.
22. Groves H. Reversible pulpitis with etiology of bruxism. J Endod 1982 Junio;8(6):290-1.
23. Hahn C, Falkler W, Siegel M. A study of T cells and B cells in pulpal pathosis. J Endod 1989 Enero;15(20):20-6
24. Haugen E, Mjor I. Pulpal reactions to attrition. J Endod 1975 Enero;1(1):13-4.
25. Ingle J. Alveolar osteoporosis and pulpal death associated with compulsive bruxism. Oral Surg 1960:13;1371-81.
26. Ito K, Nanba K. Incomplete fractures in intact bilateral maxillary first molars: a case report. Quintessence Int 1998;47(4):243-8.
27. Kim S, Schuessler G, Chien S. Measurement of blood flow in the dental pulp of dogs with the 133Xenon washout method. Arch Oral Biol 1983;28(6):501-5.
28. Kim S. Microcirculation of the dental pulp in health and disease. J Endod 1985 Noviembre;11(11):475-81.
29. Kishi Y, Shimozato N, Takahashi K. Vascular architecture of cat pulp using corrosive resin cast under scanning electron microscope J Endod 1989 Octubre;15(10):478-83.
30. Klineberg I. Bruxism, aetiology, clinical, signes and syntoms. Aust Prosthet J 1994;8:9-17.
31. Landay M, Nazimov H, Seltzer S. The effects of excessive occlusal force on the pulp. J Periodontol 1970;42:3-11.
32. Legan J. Unusual fracture of a maxillary second premolar. J Endod 1995 Mayo;21(5):295-6.
33. Mercurio A. Control nervioso de la oclusión. Clin Odont Nort 1981;3:369-79.
34. Monteiro A, Oakley D. Psychosocial factors and tooth wear with a significant component of attrition. Eur J Prosthodont Restor Dent 1997;5(2):51-5.
35. Morse D. Age-related changes of the dental pulp complex and their relationship to systemic aging. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991;72(6):721-44.
36. Nadler S. Bruxism: a classification: critical review. J Am Dent Assoc 1957;54:619-36.
37. Nadler S. The Effects of Bruxism. J Periodontol 1966;37:471-9.
38. Nel L, Bester S, Snyman W. Bruxism threshold and explantion successul treatment of the multifactorial aetiology of bruxism. Aust Prosthet J 1995:9:33-7.
39. Okeson J. Tratamiento de oclusión y afecciones temporomandibulares. 4ta ed. España: Editorial Harcourt Brace, 1999.
40. Olkinuora M. A Psychosomatic study of bruxism with emphaisi on mental strain and familiar predisposition factor. Proc Finn Dent Soc 1972 Marzo;68(3):110-39.
41. Orban B. Histología y Embriología Bucal. 4ta ed. Mexico: Editorial La Prensa Médica Mexicana, 1980.
42. Pashley D, Walton R. Histología y Fisiología de la pulpa dental. En: Ingle J, Bakland L, editores. Endodoncia. 4ta ed. Mexico: Editorial Mc Graw Hill, 1997:366-71.
43. Pavone B. Bruxism and its effect on the natural teeth. J Prosthet Dent 1985 Mayo:53(5):692-6.
44. Piatelli A, Trisi P. Pulp obliteration: a histological study. J Endod 1993 Mayo;19(5):252-4.
45. Pingitore G, Chrobak V, Petrie J. The social and psichologic factors of bruxism. J Prosthet Dent 1991 Marzo;65(3):473-6.
46. Ramfjord S, Ash M. Oclusión, 2da ed. Filadelfia. Editorial Interamericana, 1972.
47. Ramfjord SP: Bruxism: A clinical and electromyographic study. J Am Dent Assoc 1961;62:21-43.
48. Rapp R, El-Labban N, Kramer I. Ultrastructure of fenestrated capillaries in human dental pulps. Arch Oral Biol 1977;22:317-9.
49. Rawlison A. Treatment of root and alveolar bone resorption associated with bruxism. Br Dent J 1991;170:475-7.
50. Reader A, Foreman D. An ultrastructural qualitative investigation of human intradental innervation. J Endod 1981 Abril;7(4):161-8.
51. Rosenberg P. Oclusión, Pulpa dentaria y tratamiento endodóntico. Dent Clin North Am 1981;3:435-97.
52. Salm 35:16. La Biblia Latinoamericana. Caracas: Ediciones Paulinas, 1972.
53. Seltzer S, Bender I. The dental pulp: Biologic Considerations in Dental Procedures. 3ra ed. St. Louis: Ishiyaju EuroAmerica. Inc, 1990.
54. Stewart G. The detection and treatment of vertical root fractures. J Endod 1988 Enero;14(1):47-53.
55. Takahashi K, Kishi Y, Kim S. A scanning electron microscope estudy of the blood vessels of dog pulp using corrosion resin casts: J Endod 1982 Marzo;8(3):131-5.
56. Ten Cate A. Histología oral. Desarrollo, Estructura y Función. 2da ed. Buenos Aires: Editorial Panamericana, 1986.
57. Tindol J. Internal Resorption. a case presentation with bruxism as the possible etiology. Tex Den J 1992 Octubre:13-5.
58. Tronstad L, Langeland K. Effect of attrition on subjacent dentin and pulp. J Dent Res 1971;50:17-30.
59. Trowbidge H, Kim S. Desarrollo de la pulpa: estructura y función. En Cohen S, Burns R, editores. Las vías de la pulpa. 7ma ed. España: Ediciones Harcourt, 1999:362-400.
60. Turp J, Gobetti J. The cracked tooth syndrome: an elusive diagnosis. J Am Dent Assoc 1996 Octubre;137:1902-7.
61. Vanderas A. Relationship between malocclusion and bruxism in children and adolescents: a review. Pediatric Dent 1995 Enero;17(1):7-12.
62. Walton R, Torabinejad M. Endodoncia. Principios y práctica. 2da ed. Mexico: Editorial McGraw-Hill Interamericana,1997.
63. Wedenberg C, Zetterqvist L. Internal resorption in human teeth: a histological, scanning electron microscopic, and enzyme histochemical study. J Endod 1987 Junio;13(6):255-259.
64. Yang S, Rivera E, Walton R. Vertical root fracture in nonendodontically treated teeth. J Endod 1995 Junio;6(21):367-9.
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